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    Une étude, dont les résultats intitulés «Mars methane detection and variability at Gale crater» ont été publiés dans la revue Science, a permis de détecter, grâce à l'instrument SAM (Sample Analysis at Mars) du robot Curiosity, des quantités infimes de méthane (CH4) dans la zone du cratère Gale.



    Rappelons tout d'abord que «les observations effectuées par la sonde Mars Express en 2004 indiquaient déjà «la présence de méthane dans l'atmosphère de la planète Rouge» avec de grandes variations dans sa répartition.

     

    Comme cette molécule peut être «produite par des êtres vivants (plus de 90% du méthane est d'origine biologique sur Terre) ou par de simples réactions chimiques entre de l'eau et des carbonates ou des silicates», sa détection peut faire l'objet de beaucoup de spéculations.

     

    Dans le cadre de l'étude ici présentée, «une douzaine de mesures effectuées par l'instrument SAM, s'étalant sur une période de 20 mois» ont été analysées.

     

    Il est alors apparu que la plupart d'entre elles étaient «en dessous du seuil de sensibilité de l'instrument de Curiosity», sauf pour quatre mesures, «effectuées entre la fin 2013 et le début 2014» qui «font état d'un rapport moyen de 7 parties par milliard (ppbv) pour le méthane», c'est-à-dire que «dans un milliard de molécules gazeuses à la surface de Mars (essentiellement du CO2 et de l'azote), sept étaient des molécules de méthane (CH4)».

     

    C'est vraiment très peu, mais ces quelques «'bouffées' de méthane, provenant selon toute vraisemblance du sol» conduisent les chercheurs à multiplier les hypothèses.

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «Prehistoric genomes reveal the genetic foundation and cost of horse domestication» ont été publiés dans la revue PNAS, a permis de mettre évidence que la domestication du cheval a entraîné chez lui d'importantes modifications physiologiques et une quasi-extinction des espèces sauvages dont il descend.

     

    Dans le cadre de cette étude, les génomes de chevaux «exhumés dans la péninsule de Taïmyr, en Sibérie (Russie), où les conditions arctiques ont favorisé la préservation de l'ADN» a été séquencé.

     

    Ces ossements fossilisés vieux de 16.000 à 43.000 ans étant bien antérieurs à la domestication du cheval «qui remonte à environ 5.500 ans, dans les plaines du Kazakhstan», ces génomes ont été comparés «avec ceux de cinq races de chevaux modernes domestiques (Equus caballus), ainsi qu'avec celui du cheval de Przewalski, seule espèce sauvage (Equus ferus przewalskii) actuelle encore vivante».

     

    Il est tout d'abord apparu «que les chevaux domestiqués partagent plus de similarités génétiques avec leurs ancêtres sauvages éteints qu'avec le Przewalski» ce qui prouve que celui-ci n'est pas leur ancêtre direct, contrairement à ce qu'on a longtemps pensé.

     

    Comme l'étude estime «qu'au moins 13%, et jusqu'à 60% du génome des chevaux domestiques d'aujourd'hui provient d'espèces éteintes», il en découle «que les races domestiquées descendent toutes au moins en partie des anciennes populations chevalines disparues».

     

    Il a été également retrouvé des niveaux de consanguinité importants chez les chevaux domestiqués qui vont de pair avec «une augmentation de mutations délétères» dans leur génome, par rapport aux anciens chevaux sauvages.

     

    De plus, «un groupe de 125 gènes sur lesquelles la domestication a eu beaucoup d'influence» a été identifié, illustrant «les adaptations physiologiques qui ont apparemment résulté de l'utilisation des chevaux par les humains au cours des siècles».

     

    En particulier, les gènes «contrôlant le comportement du cheval et sa réponse à la peur», qui ont été identifiés, «pourraient bien avoir été la clé pour transformer des animaux sauvages en des chevaux dociles, comme ceux que nous connaissons».

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «Detection of DNA Sequences Refractory to PCR Amplification Using a Biophysical SERRS Assay (Surface Enhanced Resonant Raman Spectroscopy)» ont été publiés dans la revue PLOS ONE, a permis, grâce à la spectroscopie Raman, d'élaborer un nouvel outil pour détecter des séquences d’ADN trop dégradées pour être étudiées via les méthodes biochimiques classiques (PCR).


    Jusqu'à présent, l’ADN ancien pouvait être étudié dans le cadre de la paléogénétique à l'aide des «méthodes classiques d’amplification enzymatique comme la PCR (réaction de polymérisations enchainées)».

     

    Cependant, l’amplification enzymatique peut échouer du fait d'un «niveau de dégradation de l’ADN trop important, qui bloque la progression de l’enzyme polymérase», car l’ADN ancien «n’est pas tout a fait identique à l’ADN du vivant» puisqu'il subit «selon les conditions de préservation de nombreuses altérations chimiques».

     

    Comme cette molécule d’ADN peut être fragmentée et accompagnée de contaminants, il devient «difficile de l’étudier sans faire appel à des méthodes enzymatiques de réparation parfois longues et onéreuses, sans garantie préalable de la présence de l’ADN recherché».

     

    En vue d'élaborer «un outil robuste aux altérations de l’ADN», qui «permettrait de diagnostiquer rapidement la présence d’ADN dans un échantillon», l'étude ici présentée a développé la méthode d’hybridation/SERRS (Surface Enhanced Resonant Raman Spectroscopy).

     

    Cette approche biophysique, fondée sur la spectroscopie vibrationnelle Raman, permet «la détection de séquences d’ADN double-brin pour une espèce donnée».

     

    Pour tester les performances de cette méthode, «une séquence d’ADN de chamois Rupicapra rupicapra, comportant des degrés d’altération variables a été utilisée». Il est alors apparu «que les molécules les plus dégradées n’ont pas été amplifiées par PCR» tandis qu'elles «ont été détectées avec succès par SERRS». Il est ainsi prouvé qu'on peut «accéder à de l’ADN qui présente un degré de dégradation élevé sans avoir recours a une méthode enzymatique».

     

    En conséquence, cette avancée ouvre la voie à des applications dans de nombreux domaines, comme le domaine médico-légal, celui de l'archéologie et de la paléontologie, mais aussi en cancérologie, «pour diagnostiquer des mutations spécifiques de l’ADN».

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «On the conditions of magma mixing and its bearing on andesite production in the crust» ont été publiés dans la revue Nature Communications, a permis de comprendre, grâce à des expériences sous hautes pressions et hautes températures, sous quelles conditions des magmas de composition différentes peuvent ou non se mélanger dans des réservoirs magmatiques.

      

    Il existe sur Terre «des magmas dits basiques, à faible teneur en silice (SiO2) comme les magmas basaltiques» et d'autres dits felsiques «relativement plus riche en SiO2, par exemple les rhyolites, coexistant avec des magmas intermédiaires (andesites, dacites)».

     

    Les magmas intermédiaires proviennent de deux processus possibles: «soit la différenciation par cristallisation fractionnée de basaltes, c’est-à-dire l’évolution progressive de la composition du magma du fait même que des minéraux cristallisent et en extraient des éléments chimiques ; soit le mélange en différentes proportions des deux magmas (basiques ou felsiques)».



    Deux magmas différents «ont la possibilité de se mélanger lorsqu’un réservoir généralement riche en silice est réalimenté par un magma intrusif plus basique et plus chaud». Alors en fonction de la densité, «le magma intrusif s’épanche au fond de la chambre ou remonte, associé à une ou des cellules de convection».



    Cependant, comme «un mouvement relatif (cisaillement) déforme l’un ou les deux magmas», dans le cadre de l'étude ici présentée, «des expériences en torsion simulant un cisaillement, à haute pression (300 MPa) et haute température (600 < T < 1200°C) sur des paires de magmas (dacite & rhyodacite, basalte & rhyodacite secs, et basalte & rhyodacite hydratés) à des faibles vitesses telles que régissant les réservoirs magmatiques».

     

    Il est alors apparu que c'est dans certaines conditions seulement que les échantillons déformés ont développé «des caractéristiques texturales et chimiques de mélange»: ces conditions favorables au mélange sont «une faible différence de viscosité entre les deux magmas, des cristaux présents à moins de 50 % en volume dans l’un et/ou l’autre des magmas, sans quoi le mélange n’a lieu, une viscosité inférieure à 7.5 unités logarithmiques, même si la différence de viscosité entre les deux magmas est faible».


    Au cours de ces expériences, il a été noté «que le passage entre mélange et absence de mélange est brutal, intervenant en moins de 10°C et que la présence d’eau abaisse significativement (de 170°C) la température de transition mélange / absence de mélange».


    Ces éléments ont servi à «calculer la fraction minimale de magma basique devant réapprovisionner une chambre felsique pour donner lieu à des conditions favorables au mélange», car «pour éviter que le basalte ne cristallise dès son entrée dans le réservoir plus froid, il faut une fraction de magma intrusif relativement importante (environ la moitié de la quantité totale du réservoir) pour le maintenir sous le seuil de cristallinité critique, et préserver un contraste de viscosité suffisamment faible permettant le mélange».

     

    Bien entendu, «cette fraction minimale de magma varie selon la nature des magmas mis en jeu, les cristaux s’y développant, la teneur en volatils etc.», mais elle «reste relativement élevée (supérieure à 0.42), y compris pour des magmas ayant des compositions similaires (ex. : dacite et rhyolite)».

     

    De plus, «d'autres paramètres restent à tester tels que la vitesse de cisaillement et la présence de bulles, qui pourraient augmenter significativement les possibilités de mélange».



    Les résultats obtenus «éclairent certains processus de croissance de la croûte continentale». En effet, ils permettent «de discuter du mode de recharge (continu, incrémental…) et des flux de magmas ayant réapprovisionné des réservoirs dans différents contextes géodynamiques», car «l’effet de la pression a aussi une implication sur la compréhension de l’évolution chimique de la croûte continentale»

     

    Ainsi, «une croûte fine, fréquemment alimentée par un basalte chaud, tel qu’au début de l’histoire de la Terre, a le potentiel pour produire de grandes quantités d’hybrides relativement felsiques», alors que «l'épaississement de la croûte et la baisse de flux dans le manteau devraient produire moins d’hybrides, menant la croûte vers des compositions globales plus basiques».

     

    Ceci «concorde avec l’existence d’une croûte archéenne (vers 2,5 milliards d’années) plus felsique que celle des temps phanérozoïques (environ 540 à 360 millions d’années), dans la mesure où le mélange ne fut pas moins important dans le passé».

     

     

     


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    Deux études, dont les résultats intitulés «Rfx6 Maintains the Functional Identity of Adult Pancreatic β Cells» pour l'une et «RFX6 Regulates Insulin Secretion by Modulating Ca2+ Homeostasis in Human β Cells» pour l'autre ont été publiés dans la revue Cell Reports, ont permis de prouver que le gène Rfx6 est essentiel au fonctionnement des cellules productrices d'insuline, les cellules bêta du pancréas.

     

    Il avait été montré dès 2010, «que le gène Rfx6, jouait un rôle clé dans la formation des cellules productrices d’insuline». Ainsi «chez les souris portant des mutations ou des délétions (absence) de ce gène, un diabète grave apparaît à la naissance entrainant la mort des souriceaux» alors que «chez les nouveau-nés humains présentant des mutations, un diabète néonatal est très vite diagnostiqué puis pris en charge par traitement à l’insuline».

     

    Aujourd'hui, les études ici présentées font passer Rfx6 de «facteur impliqué dans le diabète néonatal» au statut de «gène essentiel dans le contrôle de la sécrétion d’insuline et donc potentiellement impliqué dans le processus diabétique chez l’adulte».

     

    Plus précisément, dans le cadre de la première étude, ont été créés des modèles animaux de souris, «dont les cellules β matures ont été modifiées de façon à inactiver leur gène Rfx6». Il en a résulté que «ces souris mutées présentent une intolérance au glucose (prédiabète)», car «sans expression de Rfx6 dans les cellules β plusieurs étapes cruciales de la sécrétion d’insuline induite par le glucose sont perturbées comme la détection du glucose, l’activité électrique des cellules β et les flux d’ions calcium».

     

    Ceci montre que Rfx6 régule «directement l’expression de gènes clés contrôlant ces processus» afin que l'enchainement de ces étapes aboutisse «à une sécrétion d’insuline adaptée aux fluctuations de la glycémie», de sorte que «leur altération provoque une production d’insuline défectueuse».

     

    De plus, «dans le transcriptome des souris mutantes (sans Rfx6)», il a été observé que des gènes, «connus sous l’appellation 'disallowed' (interdits)», deviennent actifs alors qu'ils sont «normalement réprimés dans les cellules β», cette activation induisant alors «la perte d’identité des cellules β».

     

    La seconde étude prolonge la première qui a été menée chez le rongeur, en confirmant ces observations sur des cellules β pancréatiques humaines. En effet, alors que «depuis 30 ans, les chercheurs du monde entier tentaient sans succès de reproduire ces cellules β en laboratoire» afin de «comprendre leurs dysfonctionnements», les promoteurs de cette nouvelle étude avait été en 2011 «les premiers au monde à produire in-vitro des lignées de cellules β humaines fonctionnelles».

     

    Comme ils étaient «en possession de la 'boîte à outils' nécessaire pour explorer le rôle de Rfx6 chez l'homme» et que «leurs analyses génétiques d'enfants atteints de diabète néonatal avaient montrées des mutations dans le gène Rfx6 sans savoir quel pouvait être son rôle dans la maladie», ils ont analysé «le mystère Rfx6 à la fois sur des cellules β humaines classiques et fonctionnelles, sur des cellules β chez lesquelles le gène Rfx6 n'était pas exprimé et chez un enfant de 6 ans atteint de diabète néonatal».

     

    Leurs analyses prouvent également «que Rfx6 joue un rôle central en contrôlant à la fois la production d'insuline dans les cellules β mais aussi sa sécrétion dans le sang», car «Rfx6 agit au niveau de la membrane de la cellule β en contrôlant l'ouverture et la fermeture de canaux calciques Ca2+» de sorte que si «Rfx6 est muté et non fonctionnel, il empêche l'ouverture des canaux Ca2+ et bloque la sécrétion d'insuline qui en résulte».

     

    Il en découle d'un point de vue thérapeutique, qu'un traitement modulant l'ouverture et la fermeture des canaux Ca2+ «pourrait être intéressant à développer».

     

     

     


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