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    Une étude, dont les résultats intitulés «A Miocene hyperdiverse crocodylian community reveals peculiar trophic dynamics in proto-Amazonian mega-wetlands» ont été publiés dans la revue Proceedings of the Royal Society B, a permis, grâce à la découverte de fossiles dans une région du bassin amazonien, de décrire sept espèces de crocodiles qui se nourrissaient de mollusques il y plus de 13 millions d'années.



    Les fossiles en question ont été trouvés en un seul endroit dans la région de Loreto, à la frontière entre l’Équateur et le Pérou. Parmi ces espèces décrites, trois d’entre elles mangeaient sans doute des coquillages.

     

    La plus étrange est Gnatusuchus pebasensis, un petit caïman à bec-de-canard doté de dents globuleusesqui utilisait probablement sa gueule ouverte pour remuer le fond boueux des points d’eau et y croquer palourdes et autres coquillages. Jusqu'à présent, on ignorait que certaines espèces se nourrissaient de mollusques».

     

    Ces crocodiles illustrent, en fait, une étape particulière de l'histoire de l'Amazonie et de ses formes de vie, car «il y a des milliers d'années l'Amazonie n'était pas comme aujourd'hui, il y avait des marécages et des lacs» et cet écosystème «a disparu au moment de la formation du fleuve Amazone».

     

     

     


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  • Une étude, dont les résultats intitulés «Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 3 Controls Neural Stem Cell Activation in Mice and Humans» ont été publiés dans la revue Cell Reports, a permis de mettre en évidence que le facteur VEGF-C possède la capacité d'activer des cellules souches neurales (CSN) et de souligner son importance dans la production de nouveaux neurones.

     

    Rappelons tout d'abord, qu'un adulte est capable de générer, tout au long de sa vie, à partir de cellules souches neurales, de nouveaux neurones «afin de maintenir l’ensemble des capacités cognitives», cette neurogenèse se produisant au niveau de l’hippocampe qui joue un rôle central dans la mémoire.

     

    Les facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF) et leurs récepteurs (VEGFR) étant «déjà suspectés de participer à la régulation de la croissance et du maintien des cellules neurales», l'étude ici présentée a entrepris de s'intéresser plus spécifiquement «au pouvoir activateur potentiel du facteur VEGF-C associé à son récepteur VEGFR3».

     

    Par des expériences in vitro et in vivo, il a été confirmé «que les CSN des rongeurs possèdent le récepteur VEGFR3 et produisent elles-mêmes le facteur VEGF-C» de sorte que «la stimulation des CSN par le VEGF-C mène à l’activation de ces cellules, c’est-à-dire à leur entrée en cycle cellulaire et à leur conversion en progéniteurs neuraux, pour finalement produire de nouveaux neurones».

     

    VEGF-C a la particularité, «par rapport à d’autres facteurs de croissance vasculaires comme le VEGF-A», d'induire une réponse des CSN «à des concentrations où il ne provoque pas de prolifération vasculaire», ce qui lui confère un intérêt potentiel d'activateur spécifique des CSN cérébrales.

     

    Comme «chez les souris déficientes en VEGFR3 dans les CSN, ce phénomène de neurogénèse est aboli», l'étude prouve «que le signal VEGF-C/VEGFR3 non seulement participe mais est absolument nécessaire au 'réveil' des cellules souches neurales et donc à la création de nouveaux neurones».

     

    De plus, ce modèle mutant a fait apparaître «une corrélation entre troubles de l’humeur et détérioration de la fonction neurogénitrice de l’hippocampe», puisque «ces souris dont l’activation des CSN est compromise, vont développer avec l’âge une anxiété exagérée, similaire à celle retrouvée chez les patients Alzheimer».

     

    L'étude a enfin montré «que cette voie de signalisation est conservée dans les cellules neurales humaines où elle promeut aussi la prolifération et la survie cellulaires in vitro».

     

    Toutes ces observations, qui apportent ainsi «des arguments en faveur de l’idée que l’activité des CSN adultes pourrait participer au contrôle physiologique et comportemental à l’échelle de l’organisme», suggèrent, d'un point de vue thérapeutique, que «VEGF-C serait un bon candidat pour améliorer la production de nouveaux neurones et compenser le déclin cognitif des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer».

     

     


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