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    Une étude, dont les résultats intitulés «Block-by-block and layer-by-layer growth modes in coral skeletons» ont été publiés dans la revue American Mineralogist, a permis, grâce à l'analyse de la structure et des modalités de biominéralisation des coraux rouges précieux du genre Corallium provenant de Méditerranée, d’Atlantique et du Pacifique, de proposer un modèle original de croissance des squelettes de ces coraux pour toutes les espèces de ce genre alors qu'on croyait jusqu'à présent que ces espèces étaient l'objet de différents types de squelettogenèse.



    Les six espèces étudiées, «bien connues pour leur forme arborescentes», qui ont été analysées «par micro-tomographie X, microscopie électronique à balayage, et microsonde électronique», possèdent «deux types de structures biominérales : un squelette interne (formé de façon extra cellulaire) et des sclérites (initialement intra cellulaires) qui sont des petits grains de calcite magnésienne que l’on trouve à l’intérieur des tissus qui entourent le squelette».


    En outre leur squelette montrent tous «un cœur entouré d’une zone annulaire» fait «de sclérites assemblés par un ciment de même nature (calcite magnésienne)» alors que «les zones annulaires sont constitués d’anneaux de croissance concentriques composés de cristallites nanométriques (<100 nm) de calcite magnésienne, et de quelques rares sclérites disséminés çà ou là».

     

    Il découle de «ces caractéristiques contrastées» que «deux modes de croissance différents, déjà évoqués par Lacaze-Duthiers en 1864 et plus récemment par les chercheurs du Centre scientifique de Monaco pour le corail rouge de Méditerranée, et appliqués ici à l’ensemble des espèces du genre Corallium» sont à l’œuvre: d'une part, «un mode ‘bloc et ciment’ pour l’extrémité de la branche, associé à une croissance axiale rapide de l’ordre de 2mm/an» et, d'autre part, «un mode couche par couche pour les zones annulaires, associé à une croissance radiale lente de l’ordre de 0,2 mm/an».


    Plus précisément, il a été observé «que le passage d’un mécanisme à l’autre est contrôlé anatomiquement par la présence ou non d’un réseau de canaux jouant le rôle de barrière empêchant l’agrégation des sclérites périphériques», car «ce réseau est présent dans la partie inférieure des branches de corail, mais il est absent à l’extrémité, ce qui autorise l’agrégation de sclérites aux pointes des branches».


    D'ailleurs, «les morphologies des parties inférieures des branches (sub-apex) et des extrémités de branches (apex) sont différentes : l’apex, recouvert de nombreux polypes, est plus fin que dans les parties inférieures et montre des dépressions allongées aux bordures dentelées qui hébergent les polypes», tandis qu'au dessous, «la branche est plus régulière avec de nombreuses crénelures longitudinales qui hébergent les canaux du système circulatoire».

     

    Ces morphologies contrastées, «en rapport avec l’anatomie de l’organisme qui présente de nombreux polypes aux extrémités des branches et des canaux le long des branches» doit donc être «directement conditionnées par la génétique». De même, «le positionnement des polypes en sommet de branche pourrait influer sur l’enclenchement ou non d’une bifurcation et ainsi jouer un rôle dans la ramification du squelette».


    Ainsi, «les cellules et les organes de l’animal (canaux, polypes) apportent de fortes contraintes de forme et les cristallites qui constituent le squelette s’adaptent à ces formes tout en fabriquant des structures cristallines organisées et hiérarchisées». De ce fait, «la petite taille des cristallites (<100 nm), leur capacité à s’arranger cristallographiquement et en même temps à changer progressivement d’orientation en tournant autour de trois axes particuliers de la calcite sont les propriétés cristallographiques que le corail utilise pour s’adapter aux contraintes de formes biologiques».

     

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «Direct observation of hierarchical protein dynamics» ont été publiés dans la revue Science, a permis de conçevoir un dispositif de 'résonance magnétique nucléaire' (RMN) capable d'observer le 'réveil' progressif d'une protéine, de son état inerte à son état fonctionnel.

     

    Comme de «nombreux médicaments ciblent des protéines», il est essentiel de «comprendre la dynamique d’une protéine et la façon dont elle se lie à ses partenaires pour développer de nouvelles molécules thérapeutiques efficaces».

     

    Afin de faciliter ces recherches, l'étude ici présentée a mis au point une nouvelle méthode pour étudier la dynamique de ces molécules biologiques très agitées: son principe «consiste à 'endormir' profondément une protéine et à la regarder se réveiller petit à petit jusqu’à devenir fonctionnelle». Pour atteindre «ce sommeil profond», la protéine est refroidie à -168°C, «température à laquelle les différents composants de la protéine sont figés».

     

    Le réchauffement progressif de la température jusqu’à 7°C, permet de visualiser, « à l’aide d’un dispositif de spectroscopie RMN spécialement adapté et développé par l’équipe de l’IBS», l'éveil de ses composants «les uns après les autres sous l’agitation thermique, à l’image d’un individu qui, lors du réveil, ouvre d’abord les yeux, s’étire, et mobilise enfin assez d’énergie pour se lever».

     

    Ce procédé expérimental a été testé sur des protéines hydratées GB1, «une classe de protéines interagissant avec les anticorps», l'entourage de molécules d’eau servant à «mimer l’environnement de la protéine dans le cytoplasme de la cellule»: ainsi, lors de la montée en température, ce sont les molécules d’eau qui «ont été les premières à s’animer, à -113°C», puis les chaînes latérales de la protéine sont «sorties de leur léthargie, suivies par son squelette, à -53°C, température à laquelle la protéine est devenue active».

     

    Les données du dispositif de spectroscopie de RMN ont ainsi permis «à chaque transition et tout au long du réchauffement», de visualiser, pour la première fois, «l’interaction entre toutes les parties de la protéine» en identifiant pour chaque étape intermédiaire «quelle température, donc quelle énergie, est nécessaire pour franchir la barrière menant d’un état à un autre».

     

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «An RNA polymerase III subunit determines sites of retrotransposon integration» ont été publiés dans la revue Science, a permis d'identifier une interaction entre deux protéines, qui est indispensable intégrer un élément transposable dans une zone précise du génome d'une levure.

     

    Rappelons tout d'abord que les éléments transposables (transposons, ...), qui «sont des séquences d'ADN capables de se déplacer dans les génomes», constituent une fraction significative de ces génomes et «joueraient un rôle important dans leur évolution».

     

    En outre, en s'intégrant au sein de l'ADN, ces éléments qui contribuent «à la plasticité du génome et à l'apparition de nouvelles fonctions cellulaires», peuvent «également provoquer des mutations mettant en péril la vie des cellules». Cependant, en général, l'intégration des transposons se fait «dans des régions particulières, pauvres en gènes, où elle est moins délétère».

     

    Comme ces mécanismes «qui permettent cette intégration ciblée sont encore mal compris», l'étude ici présentée a cherché à analyser, dans le cas du «rétrotransposon Ty1 de la levure Saccharomyces cerevisiae», comment est déterminé son site d'intégration.

     

    Soulignons ici qu'un rétrotransposon est un élément transposable particulier, «capable de se répliquer sur un mode copier-coller donc de se multiplier et d'envahir un génome», dont la «réplication passe par un intermédiaire ARN» de sorte que «les rétrotransposons présentent des similarités avec les rétrovirus».

     

    Ty1, pour sa part, «s'intègre dans une région, étroite à l'échelle du génome, située en amont de gènes précis, tous transcrits par un complexe enzymatique, l'ARN polymérase III (Pol III)». Ainsi, il est apparu, «en utilisant Pol III comme un appât», qu'une «des protéines de ce complexe, appelée AC40, interagit avec la protéine codée par Ty1 qui permet son intégration».

     

    De plus, il a été montré «que cette interaction est indispensable pour l'intégration ciblée de l'élément transposable», car «dans des cellules contenant une protéine issue d'une autre levure, équivalente à AC40 au niveau fonctionnel, mais qui n'interagit pas avec Ty1, celui-ci s'insère toujours efficacement dans le génome mais très rarement dans ses cibles habituelles».

     

    Ainsi, ces observations, qui révèlent «un des mécanismes par lesquels une séquence d'ADN mobile trouve sa cible», dévoilent «aussi quelles sont les régions du génome où cette séquence s'intègre en l'absence de ce mécanisme de contrôle»: en effet, «elle s'insère préférentiellement dans les zones situées aux extrémités des chromosomes, qui contiennent des familles de gènes non essentiels en conditions normales mais nécessaires à l'adaptation des levures à des changements environnementaux».

     

    Comme, par ailleurs, «l'expression de l'ARN polymérase III, qui conditionne l'insertion ciblée de Ty1, est dépendante des conditions environnementales», l'hypothèse «selon laquelle la mobilité des éléments transposables, souvent activée en réponse au stress environnemental, favoriserait la réorganisation du génome, permettant une adaptation des levures exposées à ces changements et facilitant leur survie» s'en trouve confortée.

     

    Cette avancée dans le domaine de la recherche fondamentale devrait conduire à des applications dans le cadre de la thérapie génique, puisque «celle-ci utilise des vecteurs dérivant de rétrovirus afin de transférer des gènes au sein des cellules»: plus précisément, comme ces vecteurs, à l'instar des rétrovirus, «s'intègrent souvent dans des régions riches en gènes où ils peuvent avoir des effets mutagènes», les propriétés «des éléments transposables comme Ty1 pourraient être exploitées pour limiter les impacts des vecteurs de transfert de gènes en contrôlant leur intégration dans des régions à moindre risque».

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «Drug-based modulation of endogenous stem cells promotes functional remyelination in vivo» ont été publiés dans la revue Nature, a permis d'établir, sur un modèle animal, qu'un antifongique utilisé pour traiter le pied d’athlète (le miconazole) et un corticostéroïde utilisé contre l’eczéma (le clobetasol) pourraient inverser la sclérose en plaques en conduisant à la fabrication de la myéline.

     

    Rappelons tout d'abord que «la sclérose en plaques est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire s’attaque au système nerveux central» et, plus précisément, «à la gaine de myéline, la couche protectrice qui enveloppe les fibres nerveuses» de sorte que «les cellules qui la forment (oligodendrocytes) sont affectées».

     

    Ainsi, comme «le système nerveux central n'est pas capable de fabriquer de nouveau de la myéline», les fibres nerveuses sont endommagées et la maladie se manifeste alors «par des pertes de l’équilibre, une mauvaise coordination, une faiblesse musculaire, des problèmes de mémoire et de concentration».

     

    Alors que «les traitements actuels de la sclérose en plaques ciblent surtout le système immunitaire», l'objectif de l'étude ici présentée a été de prévenir la dégénérescence neuronale en refabriquant de la myéline à partir de la régénération de nouveaux oligodendrocytes.

     

    Dans ce contexte, on observe que «les cellules progénitrices d’oligodendrocytes (ou OPC pour oligodendrocyte progenitor cell, en anglais)», des cellules souches du système nerveux central «qui représentent la principale source d’oligodendrocytes capables de produire la myéline», sont «abondantes dans les régions sans myéline des patients atteints de sclérose en plaques» mais qu'elles «n’arrivent pas à se différencier».

     

    Alors que «jusqu’à présent la recherche s’est plutôt orientée vers la greffe de cellules pour remplacer celles qui sont endommagée», la démarche employée ici a été de chercher «de nouvelles molécules capables de stimuler les OPC pour favoriser la synthèse de myéline».

     

    «Plus de 700 composés qui provenaient de la bibliothèque de médicaments du National Institute of Health’s National Center for Advancing Translational Sciences (NCATS)» ont été ainsi testés, grâce à une technique nouvelle qui permet de produire «de grandes quantités de cellules OPC humaines et murines».

     

    C'est ainsi que le miconazole et le clobetasol ont été identifiés comme pouvant «stimuler les OPC pour produire de la myéline», le miconazole étant «un antifongique couramment utilisé contre les infections de la peau» et le clobetasol «un corticostéroïde utilisé pour traiter l’eczéma».

     

    Injectés à des souris utilisées comme modèles pour la sclérose en plaques, il est apparu que ces deux médicaments «augmentaient le nombre de nouveaux oligodendrocytes et favorisaient la myélinisation» inversant «la paralysie des souris qui pouvaient utiliser leurs pattes arrière».

     

    De plus, les tests immunitaires réalisés, montrent que «le miconazole fonctionne en favorisant directement la myélinisation et la réparation neuronale dans le cerveau, sans agir sur le système immunitaire», tandis que «le clobetasol a un effet immunosuppresseur».

     

    Ainsi, en favorisant «la genèse d’oligodendrocytes à partir de cellules progénitrices OPC in vitro», ces deux molécules ouvrent de nouvelles perspectives de traitements des patients atteints de sclérose en plaques à condition que les tests de ces molécules dans le cadre d'essais cliniques soient positifs.

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «An enigmatic plant-eating theropod from the Late Jurassic period of Chile» ont été publiés dans la revue Nature, a permis de décrire une nouvelle espèce de dinosaure, appelée Chilesaurus diegosuarezias, qui, à la manière d'un 'ornithorynque' (constitué d'un ensemble étonnant de caractéristiques), présente des caractères rattachés aux dinosaures herbivores et aux dinosaures carnivores.

     

    Les restes fossilisés de Chilesaurus diegosuarezias ( la première partie de ce nom indiquant que cette «nouvelle espèce a été découverte au Chili» et la seconde partie rendant hommage à son découvreur, Diego Suárez, un enfant de 7 ans qui accompagnait sur le terrain ses deux parents géologues) ont été retrouvés dans «la formation Toqui affleurant près d’Aysén, une région du sud du Chili faisant partie de la Patagonie», datant du Tithonien (-152 à -145 millions d'années environ), «le troisième et dernier étage stratigraphique du Jurassique supérieur» qui précède «le Kimméridgien que l’on peut explorer en France par exemple dans le site de Cerin».

     

    Alors que, «de prime abord, les restes fossilisés de Chilesaurus diegosuarezias semblaient appartenir à différentes espèces de dinosaures», il est apparu, après la découvert des restes «d’une douzaine d’autres individus dont quatre squelettes presque complets», qu’ils provenaient de la même espèce.

     

    Si la plupart de ces os semblent appartenir à des animaux «de la taille d’une dinde», certains d'entre eux suggèrent «que Chilesaurus diegosuarezias pouvait atteindre trois mètres de long». Globalement, son squelette montre «qu’il fait partie des théropodes, un groupe de dinosaures comprenant la quasi-totalité des dinosaures prédateurs, en particulier les célèbres Vélociraptor et Allosaurus» de sorte qu'il ressemble à un dinosaure carnivore «faisant penser au T-Rex» avec une tête de dinosaure herbivore comme le prouve sa dentition.

     

    Bien que ce ne soit pas la première fois que l’on découvre un théropode herbivore, Chilesaurus diegosuarezias constitue «le cas le plus extrême d’une mosaïque de caractères forgés par une évolution convergente».

     

     


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