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    Une étude, dont les résultats intitulés «RADIO IMAGING OBSERVATIONS OF PSR J1023+0038 IN AN LMXB STATE» sont publiés dans la revue The Astrophysical Journal et sont disponibles sur arxiv.org, a permis de découvrir, pour la première fois, une étoile à neutrons qui émet de puissants jets de matière à la façon des trous noirs.

     

    Rappelons tout d'abord que les étoiles à neutrons, qui «sont la dernière étape de l'évolution de nombreuses étoiles massives après leur explosion en supernova», représentent une forme très concentrée de la matière puisque «la masse d'une étoile à neutrons dépasse celle du Soleil, pour une taille n’excédant pas quelques dizaines de kilomètres de rayon».

     

    L'étoile à neutrons, dont il est question dans l'étude ici présentée, fait partie, avec une étoile compagnon plus légère toute proche, du système binaire PSR J1023+0038, situé «dans la constellation du Sextant, à 4000 années-lumière de la Terre».

     

    Ce sont les observations, effectuées au moyen du VLT de l’ESO installé au Chili, qui ont montré que «l’étoile à neutrons absorbait une partie de la matière de son étoile compagnon et qu’elle émettait par intermittence des jets de matière à des vitesses relativistes» de sorte que l'étude déduit «que les jets de matière qui partent de l’étoile à neutrons sont presque aussi puissants que ceux qui s’échappent des trous noirs», ce qui en fait la première étoile à neutrons présentant de telles caractéristiques.

     

     

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «Early embryonic-like cells are induced by downregulating replication-dependent chromatin assembly» ont été publiés dans la revue Nature Structural & Molecular Biology, a abouti, pour la première fois, à l'induction de «cellules dites totipotentes, ayant les mêmes caractéristiques que celles des tous premiers stades embryonnaires», plus intéressantes» que «les cellules pluripotentes (capables de générer tous les tissus d'un organisme)» qu'on pouvait déjà obtenir in vitro.

     

    Rappelons tout d'abord que c'est juste après la fécondation, aux stades 1 ou 2 cellules, que «les cellules sont dites 'totipotentes', c’est-à-dire capables de produire un embryon entier mais également le placenta et le cordon ombilical qui l’accompagnent». Ensuite, ces cellules perdent cette plasticité au fil des divisions cellulaires en devenant des 'cellules souches embryonnaires' «encore pluripotentes et en mesure de se différencier en n’importe quel tissu» sans pouvoir à «elles seules donner naissance à un fœtus» jusqu'au stade blastocyste («près d’une trentaine de cellules»).

     

    Après le stade blastocyste, les cellules, qui «se spécialisent et forment les différents tissus de l’organisme», sont désignées sous le terme de 'cellules différenciées'. Étant donné que «depuis quelques années, il est possible de transformer une cellule différenciée en une cellule pluripotente, mais pas en cellule totipotente», l'étude ici présentée a cherché «à observer les caractéristiques des cellules totipotentes» et à trouver «les facteurs d’induction de cet état».

     

    Comme in vitro, il arrive que, parmi les cellules pluripotentes, des cellules totipotentes, qualifiées de «cellules semblables au stade 2 cellules» apparaissent, celles-ci ont été comparées «aux cellules de l’embryon précoce afin de trouver leurs caractéristiques communes, différentes des stades pluripotents».

     

    Il a été ainsi mis en évidence notamment «que leur ADN était moins condensé et que l’expression du complexe protéique CAF1 était diminuée dans ces cellules». L'hypothèse, que «CAF1, déjà connu pour son rôle dans l’assemblage de la chromatine (état organisé de l’ADN)» serait «responsable du maintien de l’état pluripotent en participant à la condensation de l’ADN», a alors été avancée.

     

    C'est en voulant la vérifier, qu'un état totipotent a été induit «en inactivant l’expression de ce complexe» qui reprogramme «la chromatine dans un état moins condensé». De ce fait, cette étude, qui apporte «de nouveaux éléments dans la compréhension de la totipotence» laisse entrevoir «de prometteuses perspectives en médecine régénérative».

     

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «The absence of VGLUT3 predisposes to cocaine abuse by increasing dopamine and glutamate signaling in the nucleus accumbens» ont été publiés dans la revue Molecular Psychiatry, a permis de découvrir chez la souris, puis de confirmer chez l'homme, que le glutamate, un neurotransmetteur, «contribue à réguler la libération de dopamine dans le noyau accumbens, l'une des structures cérébrales du système de récompense», ce qui en fait un nouvel acteur régulant l'addiction.

     

    Rappelons tout d'abord que, «lors de la prise de drogues, la quantité de dopamine augmente dans les structures du cerveau formant le circuit de la récompense» et que «les neurones cholinergiques du noyau accumbens, l'un des centres de la récompense, sont connus pour réguler cette libération de dopamine», dont l'intensité et la rapidité de la décharge «sont à la base du processus qui va conduire au développement de l'addiction».

     

    Depuis 2002, on sait que ces neurones «utilisant l'acétylcholine sont aussi capables d'utiliser le glutamate» alors que «la plupart des neurones ne libèrent qu'un seul neurotransmetteur»: ainsi, «ces neurones, qui sont en quelque sorte bilingues, sont capables à la fois d'activer (via l'acétylcholine) et d'inhiber (via le glutamate) la sécrétion de dopamine».



    Dans le prolongement de cette avancée, l'étude ici présentée montre que lorsque, chez les souris, «un gène essentiel à cette communication par le glutamate (appelé VGLUT3)» est bloqué, ces rongeurs «deviennent plus vulnérables à la cocaïne», c'est-à-dire qu'ils «ressentent davantage les effets stimulants de la drogue, développent plus facilement une 'addiction' et sont plus susceptibles de 'rechuter' après une période d'abstinence». Cette observation suggère donc que «le glutamate provenant de ces neurones à acétylcholine» joue «un rôle régulateur majeur pour limiter l'addiction à la cocaïne».



    Pour savoir «si ce mécanisme était aussi à l'œuvre chez l'homme», des mutations du gène «qui avaient rendu les souris 'accros'» ont été recherchées, chez des patients polytoxicomanes. Comme il est alors apparu qu'une mutation de ce gène «est dix fois plus fréquente dans un groupe de patients toxicomanes sévères par rapport à un groupe d'individus sans symptômes psychiatriques», il en découle que cette mutation «pourrait expliquer une plus grande vulnérabilité à l'addiction de ces patients».

     

    Ces travaux, qui précisent «les mécanismes neuronaux qui sous-tendent la recherche du plaisir», montrent donc «que, contrairement à ce que pensaient les scientifiques jusqu'à présent, ce n'est pas l'acétylcholine seule qui régule la libération de dopamine, mais l'équilibre entre acétylcholine et glutamate».

     

    Cette découverte «augure de nouvelles perspectives thérapeutiques», car «alors que l'acétylcholine a de nombreuses autres fonctions dans le cerveau et au niveau musculaire», la transmission par le glutamate étant plus spécifique, celui-ci pourra devenir une cible pour le traitement de la toxicomanie.

     

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «Olfactory stem cells reveal MOCOS as a new player in autism spectrum disorders» ont été publiés dans la revue Molecular Psychiatry, a permis d'identifier «un nouveau gène qui joue un rôle majeur au cours du développement précoce de l'individu et dont la sous-expression pourrait induire certains traits autistiques».

     

    Afin de mieux comprendre «les mécanismes qui sous-tendent les troubles du spectre autistique (TSA), dont souffrent 7,6 millions de personnes selon l'Organisation mondiale de la santé», et identifier «de nouveaux gènes impliqués dans la maladie», l'étude ici présentée a analysé «des cellules souches olfactives adultes, témoins des premiers stades de l'ontogenèse».

     

    En effet, ces cellules, «qui appartiennent à un tissu nerveux et peuvent se différencier en neurones», constituent «un modèle intéressant pour identifier les gènes et les protéines dont l'expression est dérégulée chez les patients atteints de TSA», car elles sont «facilement accessibles par biopsie nasale».

     

    Il est ainsi apparu «que le gène codant pour l'enzyme MOCOS (sulfurase du cofacteur à molybdène) est sous-exprimé dans les cellules souches de neuf des onze adultes TSA du groupe étudié». Cette proportion est remarquable «car, bien que des centaines de gènes aient déjà été identifiés pour leurs rôles présumés dans les troubles autistiques, chacun d'eux n'explique au mieux que 1% des cas».

     

    Jusqu'ici, la protéine MOCOS, «connue pour son rôle dans le métabolisme des purines, qui aboutit notamment à la production d'acide urique», semblait «avoir une fonction dans les processus d'immunité et d'inflammation ainsi que dans la destruction des radicaux libres», mais on ne lui connaissait pas de rôle au niveau cérébral. En vue de découvrir d'autres fonctions encore inconnues de cette enzyme, les «conséquences de la dérégulation de la synthèse de MOCOS» ont été étudiées.

     

    Ainsi, comme l'analyse de différents tissus montre «l'expression de MOCOS dans les cellules du cerveau ainsi que dans l'intestin de plusieurs espèces, notamment le ver C. elegans et les mammifères», il a été constaté que la sous-expression de l'enzyme chez ces différents organismes «induit une hypersensibilité au stress oxydatif (c'est-à-dire à la toxicité des radicaux libres), des synapses en moins grand nombre et une neurotransmission anormale due à une diminution du nombre de vésicules transportant les neurotransmetteurs».

     

    Il en résulte que, «compte tenu de la distribution de MOCOS dans de nombreux organes et de son implication dans des fonctions biologiques et neurobiologiques multiples», son dysfonctionnement «correspond bien à l'hétérogénéité des symptômes qui touchent les patients atteints de TSA» et de ce fait, MOCOS devient «un candidat idéal pour que la dérégulation de son expression conduise au développement cérébral anormal observé dans les TSA».

     

    Cette étude ouvre, en conséquence, de nouvelles voies de recherche, qui pourraient permettre à long terme d'élaborer «des outils thérapeutiques et de nouvelles méthodes de diagnostic».

     

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «The HARPS-N Rocky Planet Search I. HD219134b: A transiting rocky planet in a multi-planet system at 6.5 pc from the Sun» ont été acceptés pour publication dans la revue Astronomy & Astrophysics et sont disponibles sur arxiv.org, a permis de mettre en évidence que HD 219134b, située à 21 années-lumière de la Terre dans la constellation de Cassiopée, proche de l’étoile polaire, est la planète tellurique répertoriée en dehors de notre système solaire la plus proche de nous.

     

    Plus précisément, «seules 12 exoplanètes confirmées sont plus proches que HD219134b, la plus proche, nommée GJ674b, étant située à 15 années-lumière», mais «aucune de ces 12 planètes plus proches ne transite, si bien que les astronomes ne disposent d'aucune information sur leur taille ou leur composition».

     

    Les conditions de la découverte de la planète HD 219134b peuvent être résumées ainsi: elle a été d'abord détectée autour de l'étoile HD 219134 (aussi appelée Gliese 892) «par l'instrument HARPS-Nord du télescope italien de 3.6 mètres TNG (Telescopio Nazionale Galileo) situé dans les îles Canaries, en utilisant la technique des vitesses radiales», puis, le télescope spatial Spitzer de la NASA, à son tour, a ciblé l'étoile, découvrant son transit.

     

    Ensuite, en «analysant conjointement les observations de HARPS-Nord et de Spitzer, les astronomes ont pu déterminer précisément la masse et le rayon de la planète comme étant respectivement de 4.5 et 1.6 fois ceux de la Terre». Sa densité de 6 grammes par centimètre cube correspond à «une composition essentiellement rocheuse similaire à la Terre, ce qui la fait entrer dans la classe des planètes dites telluriques». Cependant, HD 219134b, qui orbite en trois jours autour de son étoile est bien trop près d'elle pour être habitable.

     

    Pour finir, on peut souligner que, parmi les trois autres planètes en orbite autour de l'étoile HD 219134, dont l'existence a été révélée par les observations HARPS-Nord, deux d'entre elles devraient être aussi «de taille comparable à la Terre et relativement proche de l'étoile». De ce fait, si l'une d'elles au moins transitait aussi, «l'énorme intérêt de ce système proche» s'en trouverait accru.

     

     

     


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