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    Une étude, dont les résultats intitulés «The predator-prey power law: Biomass scaling across terrestrial and aquatic biomes» ont été publiés dans la revue Science, a permis de mettre en lumière une loi d'échelle régissant les écosystèmes, inconnue jusqu'alors, qui stipule qu'en zones surpeuplées les proies se reproduisent moins et contrôlent ainsi la population des prédateurs.

     

    C'est l'analyse de «données provenant de douzaines de parcs de l'est et du sud de l'Afrique» qui a d'abord fait apparaître «que dans les écosystèmes protégés (donc très peuplés), les proies se reproduisaient moins que dans les milieux où elles sont moins nombreuses». Ainsi, buffles, zèbres, impalas agissent indirectement sur la population des lions.

     

    Cette observation a ensuite été confirmée par l'examen «des données recueillies grâce à plus de 1.000 études des 50 dernières années allant de l'océan Indien à l'Arctique canadien, en passant par la savane africaine» établissant bien qu'en cas de surpeuplement, «les proies engendrent moins de petits» de sorte que cette limitation du taux de reproduction des proies freine l'abondance de prédateurs.

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «Monodehydroascorbate reductase mediates TNT toxicity in plants» ont été publiés dans la revue Science, a permis d'identifier une mutation chez Arabidopsis thaliana (une plante fréquemment utilisée dans les études biologiques), qui permet à cette plante de décomposer l’explosif TNT, ce qui ouvre la voie à une nouvelle méthode de décontamination des sites pollués.

     

    Rappelons tout d'abord que le Trinitrotoluène (TNT), «découvert en 1863 par un chimiste allemand», a été utilisé comme explosif par l’industrie militaire et, en particulier, massivement employé pendant la seconde guerre mondiale», notamment pour la fabrication de bombes, avant que, progressivement, son utilisation décline.

     

    Aujourd'hui, de nombreux terrains militaires et les sols bombardés restent «pollués par du TNT qui a un impact sur la diversité des communautés microbiennes du sol et la croissance végétale», car le «TNT réagit avec une enzyme appelée MDHAR6, associée à la protection contre le stress, en générant un composé superoxyde toxique pour les cellules végétales» de sorte que «les plantes qui poussent sur un terrain pollué au TNT ont des racines atrophiées et poussent donc moins bien».

     

    Dans ce contexte, l'étude ici présentée a découvert une lignée d’arabidopsis avec un gène MDHAR6 muté qui ne secrète plus cette enzyme et qui prospère dans les sols contenant du TNT. A cause du fait que ces plantes mutantes «n'ont pas montré une tolérance à d'autres substances nocives», la mutation «est TNT-spécifique».

     

    Comme ces lignées peuvent décomposer le TNT présent dans la terre, en ciblant cette enzyme, il devrait «être possible de produire des plantes résistantes à la toxicité du TNT» qui «permettraient de revégétaliser et de décontaminer les terrains pollués par l’explosif» (représentant à peu près 10 millions d’hectares pour les seuls États-Unis).

     

    En outre, le décryptage de l’action du TNT sur les plantes, dans cette étude, ouvre la voie au développement de nouveaux herbicides à partir «de substances qui réagissent avec l’enzyme MDHAR6 comme le TNT mais qui seraient beaucoup moins toxiques pour l’environnement».

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «Wind damage propagation in forests» ont été publiés dans la revue Agricultural and Forest Meteorology, a permis, pour la première fois, de développer une modélisation réaliste de l'interaction vent-arbre à l'échelle d’une forêt.

     

    Cette modélisation, appliquée «à une forêt adulte, simulée, de pins maritimes typique de la région des Landes de Gascogne», met en évidence deux étapes clés dans la propagation des dégâts.

     

    Plus précisément, la première action du vent lors d’une tempête est causée par les fortes rafales descendantes, qui provoquent la chute des premiers arbres et, ensuite, «une fois que les zones endommagées atteignent une certaine taille», en s’y engouffrant, le vent «accélère et brise les arbres en bordure». A partir de ce moment, «quelque soit le type d’arbres et le type de rafales», les dégâts s’amplifient fortement.

     

    Ce modèle étant de nature probabiliste, «les dégâts peuvent fortement varier pour deux forêts similaires sous le coup d’une tempête de même intensité». Il devrait, cependant être bien utile aux responsables des Eaux et Forêts dans le cadre l'amélioration des modèles de prévision des risques météorologiques.

     

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «Synergistic activation of human pregnane X receptor by binary cocktails of pharmaceutical and environmental compounds» ont été publiés dans la revue Nature Communications, a permis d'élucider in vitro un mécanisme moléculaire qui pourrait contribuer au phénomène 'd'effet cocktail' des perturbateurs endocriniens, suspectés d’interagir inopportunément avec des protéines régulatrices de nos cellules et d’induire de nombreux troubles physiologiques ou métaboliques (cancers, obésité, diabète, …).

     

    Le principe de l'effet cocktail est que des substances chimiques, qui, prises isolément, sont sans danger pour l'Homme, peuvent devenir nocives lorsqu'elles sont mélangées ce qui doit se produire relativement fréquemment dans notre environnement complexe.

     

    C'est «un mécanisme qui pourrait contribuer à cet effet de mélange pour lequel aucune explication rationnelle n’avait à ce jour été apportée» que l'étude ici présentée vient de dévoiler en prouvant «que certains estrogènes comme l’éthinylestradiol (un des composants actifs des pilules contraceptives) et des pesticides organochlorés tels que le trans-nonachlor, bien que très faiblement actifs par eux-mêmes, ont la capacité de se fixer simultanément à un récepteur situé dans le noyau des cellules et de l’activer de façon synergique».

     

    Plus précisément, «des analyses à l’échelle moléculaire indiquent que les deux composés se lient coopérativement au récepteur, c’est-à-dire que la fixation du premier favorise la liaison du second, une coopérativité «due à de fortes interactions au niveau du site de liaison du récepteur, de sorte que le mélange binaire induit un effet toxique à des concentrations largement plus faibles que les molécules individuelles».

     

    Comme il existe dans notre environnement «environ 150 000 composés dont l’action combinée pourrait avoir des effets inattendus sur la santé humaine au regard de leur innocuité reconnue ou supposée en tant que substances isolées», ces travaux, s'ils sont confirmés in vivo, devraient avoir des retombées importantes «dans les domaines de la perturbation endocrinienne, la toxicologie et l’évaluation des risques liés à l’utilisation des produits chimiques».

     

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés «η-Secretase processing of APP inhibits neuronal activity in the hippocampus» ont été publiés dans la revue Nature, a permis d'identifier un nouveau peptide actif dans la maladie d'Alzheimer, alors que, jusqu'à présent, tous les efforts se sont concentrés sur l'amyloïde-β qui «s'accumule en formant des plaques dans les neurones des patients».

     

    Rappelons tout d'abord, que la maladie d'Alzheimer «est associée à l'apparition d'agrégats neurotoxiques (plaques amyloïdes, accumulation de protéine tau) dans les neurones de l'hippocampe» qui «se propagent ensuite dans tout le cerveau». L'analyse de ces plaques a révélé, il y a plus de trente ans, «qu'elles sont composées de peptides amyloïde-β, eux-mêmes issus du découpage d'une protéine précurseur nommée APP».

     

    L'étude ici présentée a, en fait, découvert «que la protéine APP peut être découpée autrement», ce qui génère un autre peptide, nommé amyloïde-η (êta), qui «avait échappé à toute détection depuis trente ans» bien qu'il soit produit de façon constitutive dans le cerveau «en plus grande quantité que l'amyloïde-β» et «perturbe les fonctions neuronales».

     

    Plus précisément, il est apparu que l'amyloïde-η, «identifié à la fois dans le cerveau de souris modèles pour la maladie et dans celui de patients», diminue, comme l'amyloïde-β, «le renforcement des synapses nécessaire à la mémorisation, ce type de plasticité étant «appelé potentialisation à long terme (LTP en anglais)». Cependant, «contrairement à l'amyloïde-β qui rend les neurones hyperactifs, l'amyloïde-η les rend plus difficilement excitables».

     

    On peut donc avancer, au vu de sa neurotoxicité, que l'amyloïde-η est impliqué dans le mécanisme de la maladie d'Alzheimer, bien que d'autres travaux soient nécessaires pour déterminer l'impact de ce nouveau peptide sur les déficits cognitifs.

     

    Cependant, dès maintenant, cette découverte a «des conséquences immédiates sur les essais cliniques en cours, dont la plupart visent à réduire la quantité d'amyloïde-β dans l'espoir d'enrayer la perte de mémoire», car si l'étude a confirmé que «l'inhibition de cette enzyme permet de réduire la production d'amyloïde-β», elle a aussi montré que cela s'accompagne d'une augmentation massive d'amyloïde-η.

     

    Il est donc très probable, par exemple, qu'un de ces essais cliniques qui «étudie l'inhibition de la β-sécrétase, une enzyme clé qui est impliquée dans la formation d'amyloïde-β» soit une stratégie thérapeutique nocive pour le cerveau «par l'action exagérée d'amyloïde-η sur les neurones».

     

     

     


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