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Une étude, dont les résultats intitulés «Transcriptomic and morphophysiological evidence for a specialized human cortical GABAergic cell type» ont été publiés dans la revue Nature Neuroscience, a permis d'identifier dans le cerveau humain un nouveau type de cellules, encore jamais vues dans des modèles animaux, qui ont été surnommées 'neurones églantiers' en raison de leur morphologie évoquant une rose qui aurait perdu ses pétales.
Ces 'neurones églantiers' sont des neurones inhibiteurs qui utilisent le GABA comme neurotransmetteur et «freinent l'activité d'autres neurones». Relevons, cependant, que bien que ces neurones n'ont pas été retrouvés dans le cerveau des rongeurs, l'étude ne peut garantir «que ces cellules soient spécifiques à l'espèce humaine».
Cette étude a été basée sur des dissections de cerveaux d'hommes «décédés à la cinquantaine, qui avaient fait don de leur corps à la science». Des coupes du cortex, «la partie superficielle du cerveau», ont été réalisées. Ensuite, «en Hongrie, les scientifiques se sont penchés sur la forme et le fonctionnement électrique des cellules, et aux États-Unis sur l'expression des gènes».
Alors que «les chercheurs américains ont mis en évidence une signature génétique particulière chez ces cellules, jamais observée chez des neurones de rongeurs», les chercheurs hongrois «ont montré que ces neurones faisaient des synapses avec des neurones pyramidaux», ce qui indique que ce sont des interneurones.
Au bout du compte, l'absence, chez la souris, de ces neurones «typiquement humains» soulève le problème «de la fiabilité de ces modèles animaux pour l'étude de maladies comme Alzheimer».
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Une étude, dont les résultats intitulés «The Structural and Functional Signature of Action Control» ont été publiés dans la revue Psychological Science, a permis de montrer que deux zones du cerveau sont impliquées dans la procrastination qui est le fait de remettre au lendemain ce qu'on peut faire le jour même.
Rappelons tout d'abord que «l'amygdale et le cortex cingulaire antérieur sont deux zones du cerveau connues pour être impliquées dans la prise de décision et la réalisation ou non d’une action». A cause de cela, l'étude ici présentée, dans le but «de comprendre si la tendance à la procrastination peut s’expliquer anatomiquement», a examiné ces zones du cerveau à la fois «chez des personnes ayant une tendance à remettre au lendemain» et «chez des personnes ayant plutôt pour habitude de prendre les problèmes à bras-le-corps».
Les 264 volontaires qui ont participé à l’expérience, ont «dû remplir un questionnaire sur leur vie quotidienne mesurant leur tendance à la procrastination» et, ensuite, «leur cerveau, et notamment les zones décrites plus haut» ont été observés par imagerie à résonance magnétique (IRM). Cette analyse a été complétée en faisant passer aux volontaires une IRM fonctionnelle (IRMf) «qui permet d’observer l’activité cérébrale».
Il est alors apparu que «l’amygdale était plus grosse chez les personnes ayant tendance à la procrastination» et, de plus, que chez ces mêmes personnes, «la connexion entre l’amygdale et le cortex cingulaire antérieur était plus faible, c’est-à-dire que l’activité entre les deux zones était moins importante».
Ces deux observations «peuvent expliquer l’attitude des procrastinateurs». En effet, «le rôle de l’amygdale est principalement de nous avertir des conséquences négatives de différentes actions» tandis que «le cortex cingulaire antérieur utilise ces informations pour sélectionner les actions à réaliser» et que, en outre, il s’assure «que cette action sera bien menée à terme en supprimant les actions concurrentes et les émotions qui pourraient nous submerger».
Concrètement, «l’amygdale des procrastinateurs étant plus grosse et donc plus développée, ils vont plus avoir tendance à voir les conséquences négatives de leurs actions» et «comme leur connexion entre l’amygdale et le cortex cingulaire antérieur est plus faible, le cortex a plus de mal à sélectionner les actions à réaliser et à supprimer les actions ou les émotions concurrentes».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Memory B cells are reactivated in subcapsular proliferative foci of lymph nodes» ont été publiés dans la revue Nature Communications, a permis de découvrir le site où s'active la mémoire immunitaire.
Rappelons tout d'abord que la mémoire immunitaire, qui fait que «lorsqu'une personne a déjà été exposée à un agent pathogène, comme le virus de la varicelle par exemple» elle reste protégée contre la même infection qui pourrait la toucher plus tard, est «due à la présence de cellules mémoire qui peuvent être réactivées lorsque l'organisme rencontre une seconde fois un même antigène».
Alors que «le processus exact de réactivation des cellules mémoire n'est pas totalement connu», l'étude ici présentée a «identifié le site où s'active la mémoire immunitaire»: dans ce lieu, «les lymphocytes B mémoire sont prépositionnés et, une fois réactivés par l'antigène, ils prolifèrent rapidement et se différencient en cellules sécrétrices d'anticorps, ou plasmocytes».
Cette nouvelle structure, qui est l'endroit où «le système immunitaire se souvient des infections passées ou des vaccinations» a été détectée «en visualisant le système immunitaire en action, grâce à une microscopie 3D de haute résolution effectuée chez des animaux vivants». Plus précisément, «des structures dynamiques, minces et aplaties à la surface de ganglions lymphatiques de souris» ont été observées.
Appelées SPF pour subcapsular proliferative foci, ou foyers de prolifération subcapsulaire, ces structures ne sont pas continuellement présentes: en effet, les SPF «n'apparaissent que si l'organisme en a besoin pour combattre une infection déjà rencontrée». D'ailleurs, ils sont positionnés «de manière stratégique pour détecter les infections très tôt».
Par ailleurs, «chez des patients, des coupes de ganglions lymphatiques suggèrent que les SPF ont le même rôle chez l'Homme que chez l'animal», puisqu'en utilisant «une microscopie sophistiquée in vivo», il a été observé «que différentes sortes de cellules immunitaires se regroupaient dans les SPF: des lymphocytes B mémoire mais aussi des cellules 'helpers'» et des lymphocytes B mémoire ont même été vus «se transformer en plasmocytes, capables de combattre des infections en produisant des anticorps».
Si les SPF n'avaient jamais été observés auparavant, c'est «pour des raisons techniques», car comme «les approches de microscopie traditionnelles utilisent des coupes de tissus en deux dimensions qui sont fixées par des produits chimiques», elles «ne donnent qu'une photographie à un instant donné». En fait, il fallait «pouvoir observer les cellules en trois dimensions et en mouvement dans un animal vivant pour voir ces nouvelles structures».
En fin de compte, cette découverte est également «importante pour la fabrication de vaccins», car, jusqu'ici, on s'était concentré «sur la fabrication de vaccins capables de générer des cellules B mémoire» alors qu'aujourd'hui, cette étude suggère que, pour rendre ce processus plus efficace, on devrait désormais se concentrer «sur la façon dont ces cellules B mémoire sont réactivées pour fabriquer des plasmocytes».
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Deux études, dont les résultats intitulés «Observation of H→bb¯ decays and VH production with the ATLAS detector» (disponibles en pdf) et «Observation of Higgs boson decay to bottom quarks» (disponibles en pdf) sont publiés dans la revue Physical Review Letters, rapportent, six ans après la découverte du boson de Higgs, l'observation de la désintégration de cette particule en d'autres particules fondamentales, les quarks bottom et charme. Cette observation, réalisée par les collaborations ATLAS et CMS auprès du LHC (CERN), est «compatible avec l'hypothèse que le champ quantique lié au boson de Higgs donne également sa masse au quark b».
Rappelons tout d'abord que «d'après le Modèle standard de la physique des particules, dans 60 % des cas, le boson de Higgs se désintègre en une paire de quarks b, qui vient en deuxième position par sa masse sur l'ensemble des six quarks». Il est crucial de chercher à valider cette prédiction en vue, soit d'étayer le Modèle standard, soit de remettre en question «les fondements du Modèle en ouvrant la voie à une nouvelle physique».
La difficulté de cette opération provient du fait «qu'il existe de nombreux autres modes de production des quarks b dans les collisions proton-proton», ce qui rend compliqué de retrouver le signal de désintégration du boson de Higgs dans le 'bruit de fond' «constitué par toutes les autres désintégrations», alors que «les modes de désintégration du Higgs observés au moment de la découverte de la particule, tels que la désintégration en une paire de photons, qui sont plus rares, sont beaucoup plus faciles à repérer».
Dans ce contexte, afin d'extraire le signal, «les collaborations ATLAS et CMS ont toutes deux combiné des données issues de la première et de la deuxième périodes d'exploitation du LHC, correspondant à des collisions à des énergies de 7, 8 et 13 TeV». Ensuite, «des méthodes d'analyse complexes ont été appliquées aux données».
Au bout du compte, «la détection de la désintégration du boson de Higgs en une paire de quarks b, avec une signification statistique supérieure à cinq écarts-types» a été obtenue «aussi bien par ATLAS que par CMS». De plus, «les deux équipes ont mesuré un taux de désintégration qui correspond à la prédiction du Modèle standard, dans les limites de la précision actuelle de la mesure».
A l'avenir, les collaborations, avec davantage de données, «amélioreront la précision de ces mesures, et d'autres mesures, et pourront étudier la désintégration du boson de Higgs en une paire de fermions beaucoup moins massifs appelés muons, tout en continuant à rechercher d'éventuels écarts dans les données, susceptibles de révéler une physique au-delà du Modèle standard».
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Une étude, dont les résultats intitulés «The exerkine apelin reverses age-associated sarcopenia» ont été publiés dans la revue Nature Medicine, a permis de mettre en évidence le rôle de l’apeline (*), une hormone naturelle, dans la restauration des capacités musculaires.
Plus précisément, de l’apeline, une hormone «sécrétée par la contraction des muscles quand on fait de l’exercice» a été administrée à des souris âgées et il est apparu que ces cobayes «ont vu leur capacité musculaire s’améliorer 'significativement' et leurs fibres musculaires se régénérer». Cette découverte est surtout intéressante pour les seniors «qui voient leurs muscles fondre (sarcopénie) en avançant dans l’âge sans pouvoir freiner une inéluctable dépendance».
En fin de compte, «ces travaux permettent d’envisager l’apeline à la fois comme un outil de diagnostic précoce de la sarcopénie et comme un traitement prometteur pour lutter contre la perte de fonction liée à l’âge» (vieillissement). De ce fait, «le Gérontopôle doit démarrer des essais cliniques à partir de 2019».
Lien externe complémentaire (source Wikipedia)
(*) Apeline
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