-
Une étude, dont les résultats intitulés «Genetic induction and mechanochemical propagation of a morphogenetic wave» ont été publiés dans la revue Nature, a permis, en utilisant une combinaison d’outils génétiques et informatiques, de décrire une déformation progressive de cellules embryonnaires semblable à une vague dans laquelle chaque cellule contrôle mécaniquement le moment où sa voisine se déforme, propageant la vague dans l’embryon.
Rappelons tout d'abord que le processus complexe de la morphogenèse au cours de laquelle «les tissus et les cellules changent de forme et se divisent pour générer des organes» dépend «de gènes qui dirigent les changements de forme à la manière d’un programme».
Pour sa part, l'étude ici présentée décrit «comment les changements de forme des tissus résultent de processus auto-organisés, sans véritable chef d’orchestre». Concrètement, l'analyse de «l’embryon précoce de la mouche du vinaigre Drosophila melanogaster» a fait apparaître que «son intestin se forme par une vague de déformations des cellules semblable à une ola».
Ainsi, «une rangée de cellules après l’autre, les cellules se courbent et s’étendent en collant à la membrane autour de l’œuf, puis se contractent et se détachent». Initiée par l’expression locale d’un gène, la vague «se propage sans nouvelle information génétique mais par simple communication mécanique entre les cellules» de sorte que «la formation de l’intestin de la mouche est le produit d’interactions mécanochimiques entre cellules plutôt que d’un programme génétique».
votre commentaire -
Une étude, dont les résultats intitulés «Reconstructing Denisovan Anatomy Using DNA Methylation Maps» ont été publiés dans la revue Cell, a permis, grâce à l'ADN, d'esquisser un portrait d'un Dénisovien.
Relevons tout d'abord que les scientifiques ne connaissent que peu de choses «des Hommes de Denisova, dont les premiers restes ont été découverts en 2008» puisque seulement «des dents, des bouts d'os et une mâchoire inférieure» ont été retrouvés. De ce fait, «pour savoir à quoi ils ressemblaient», l'étude ici présentée s'est appuyée sur «les évolutions des blocs de l'ADN retrouvé sur ces fragments afin de deviner quels gènes étaient activés et reconstruire ainsi l'apparence physique de ces lointains cousins».
Comme «il est très difficile de partir des séquences de l'ADN pour dessiner l'anatomie» d'un individu, une nouvelle méthode, 'fiable à 85 %' a été développée, qui a permis de «reconstituer, pour la première fois et après trois ans de travail, l'aspect général des Dénisoviens».
Il est alors apparu qu'il y avait «56 différences entre le Dénisovien et l'Homme moderne, ainsi qu'avec l'Homme de Néandertal»: par exemple, le Dénisovien avait «un petit front, contrairement à l'Homme moderne, mais similaire à celui des Néandertaliens» (En fait, «les Dénisoviens sont plus proches de l'Homme de Néandertal que de nous, car ils sont plus proches sur l'échelle de l'évolution»).
Rappelons ici que c'est la découverte dans la grotte de Denisova en Sibérie d'un os de l'auriculaire appartenant à une fille de 13 ans, morte il y a environ 70.000 ans, qui a permis d'identifier une nouvelle espèce humaine: celle des Dénisoviens, qui «se sont éteints il y a 50.000 ans».
Les Dénisoviens ont pu néanmoins laisser «une partie de leur génome à certains Homo sapiens: moins de 1 % chez les populations asiatiques et amérindiennes, et jusqu'à 5 % pour les aborigènes d'Australie ou les Papous de Nouvelle-Guinée». En outre, ils auraient «transmis un gène aux Tibétains qui leur permet de respirer à haute altitude».
votre commentaire -
Une étude, dont les résultats intitulés «Natural Variation and Genetic Determinants of Caenorhabditis elegans Sperm Size» ont été publiés dans la revue Genetics, a permis de quantifier la variation naturelle de la taille des spermatozoïdes sur près de 100 isolats de nématodes Caenorhabditis elegans et de montrer qu’une délétion dans le gène nurf-1, un régulateur majeur de la chromatine, impactait fortement ce trait phénotypique.
Relevons tout d'abord qu'il «existe deux sexes chez C. elegans, l’hermaphrodite auto-fécondant, qui produit des spermatozoïdes pendant son adolescence et des oocytes à l’âge adulte, mais aussi quelques mâles plutôt rares dans la nature mais néanmoins capables de s’accoupler avec les hermaphrodites».
Jusqu'ici «l’analyse de quelques isolats naturels avait révélé une variation naturelle de la taille des spermatozoïdes et plusieurs études suggéraient que les mâles capables de fabriquer les plus gros gamètes remportaient la compétition spermatique», mais «rien n’était connu sur les mécanismes moléculaires et les bases génétiques régulant la taille des spermatozoïdes».
Dans ce contexte, l'étude ici présentée a «mesuré la taille des gamètes mâles dans une centaine d’isolats naturels, génétiquement distincts, et montré que ce trait phénotypique avait finalement un caractère compétitif moins important que le nombre de spermatozoïdes inséminés par le mâle dans l’utérus de l’hermaphrodite».
En outre, après avoir «confirmé que les spermatozoïdes des hermaphrodites sont toujours plus petits que ceux des mâles», cette étude pose «les bases génétiques de la régulation de la taille des spermatozoïdes». En effet, «des tests de complémentation quantitatifs effectués sur une lignée élevée en laboratoire depuis près de 40 ans et adaptée au milieu liquide ont révélé qu’une délétion de 60 paires de bases dans le gène nurf-1 était responsable de l’extrême réduction de la taille des spermatozoïdes observée chez cette lignée».
Notons enfin qu'on «savait déjà que cette même délétion, qui affecte la fonction du complexe modificateur de chromatine NURF-1, augmente par ailleurs la reproduction par auto-fécondation chez l’hermaphrodite, la seule qui soit possible en milieu liquide». Ainsi, «l'adaptation évolutive de cette souche à des conditions de culture particulières» semble «reposer sur de multiples effets de la délétion dans le gène nurf-1».
votre commentaire -
Une étude, dont les résultats intitulés «Orphaned Exomoons: Tidal Detachment and Evaporation Following an Exoplanet-Star Collision» sont publiés dans la revue MNRAS, avance l'hypothèse que le comportement étrange de l'étoile de Tabby serait dû à une exolune en cours de désintégration.
Rappelons que l'étoile de Tabby est une étoile «dont la luminosité changeante intrigue les astronomes». Concrètement, en 2015 «Tabetha Boyajian, astrophysicienne à l'université de l'État de Louisiane (États-Unis), a révélé le comportement étrange de cette étoile «alors connue sous le nom de KIC 8462852» «qui fut dès lors rebaptisée étoile de Tabby»: en quelques jours ou en plusieurs semaines, l'étoile en question perdait régulièrement en luminosité, parfois seulement 1 % et d'autres fois, jusqu'à 22% «avant de retrouver tout son éclat».
En outre, «un an plus tard, Bradley Schaefer, un autre astronome de la même université», a découvert que la luminosité de cette étoile «avait globalement diminué de 14 % entre 1890 et 1989». Cet ensemble de phénomènes, malgré une foule de théories proposées, intrigue toujours les astronomes.
Dans ce contexte, l'étude ici présentée avance l'explication que «toutes ces variations de luminosité seraient finalement dues aux débris d'une exolune accumulés autour de l'étoile». Plus précisément, ces débris «bloqueraient sa lumière en s'intercalant entre l'étoile et la Terre» et il semble clair que l'exolune responsable de cela devrait finir «par complètement s'évaporer», au bout de millions d'années.
L'étude explique cette 'évaporation' par le même processus qui fait «que des exoplanètes subissent des dommages dus à de fortes interactions avec leur étoile» de sorte que, de la même manière, «une exolune en orbite autour d’une planète extrasolaire peut devenir vulnérable à l'attraction de l'étoile centrale du système».
Dans ce cas, il y a «deux possibilités essentielles: la lune vient s'écraser sur l'étoile ou, au contraire, elle est éjectée du système», mais parfois l'étoile dérobe «la lune de l'une de ses planètes pour la mettre en orbite autour d'elle». En conséquence, «exposées aux rayonnements de l'étoile, les couches externes de cette lune se désagrègent alors» et des nuages de poussière vont passer entre l'étoile et notre Terre, provoquant «des baisses intermittentes de la luminosité de ladite étoile».
Enfin, «la perte d'éclat sur le long terme», est expliquée par «l'idée que certains blocs arrachés par l'étoile de Tabby à cette exolune», qui «ont résisté à la pression de rayonnement qui tend à éjecter les poussières vers l'extérieur», se sont «retrouvés en orbite autour de l'étoile» formant «aujourd'hui un disque de matière qui bloquerait de manière persistante la lumière qui nous arrive de cette étoile».
votre commentaire -
Une étude, dont les résultats intitulés «Pannexin‐1 limits the production of proinflammatory cytokines during necroptosis» ont été publiés dans la revue EMBO Reports, a permis, dans le cadre de la nécroptose, ou nécrose programmée, caractérisée par la lyse cellulaire, de révéler que l’ouverture sélective de canaux formés par la glycoprotéine Pannexine-1 permet de tempérer le flot de cytokines proinflammatoires produit par les cellules touchées par le processus nécroptotique.
Relevons tout d'abord que «la nécroptose est une forme de nécrose régulée qui se traduit par la rupture de la membrane plasmique et le relargage du contenu intracellulaire vers l’extérieur, entraînant ainsi une réponse immunitaire proinflammatoire». Cette modalité de mort cellulaire programmée, qui «survient exclusivement lorsque l’apoptose est tenue en échec», est «associée à de nombreuses pathologies inflammatoires telles que des maladies neurodégénératives, l’ischémie/reperfusion, l’inflammation intestinale ou le cancer».
Comme, selon «des mécanismes encore mal caractérisés», l'enclenchement du processus nécroptotique «entraîne la production autonome et active de cytokines proinflammatoires», l'étude ici présentée montre, «en analysant les remodelages de la membrane plasmique dans un modèle de lignée d’adénocarcinome colorectal humain (HT-29)», que «les cellules nécroptotiques, par ailleurs imperméables à l'iodure de propidium, accumulent sélectivement une sonde carbocyanine monomérique classiquement utilisée pour mesurer l’activité de canaux formés par une glycoprotéine, la Pannexine-1».
Ensuite, «des expériences d’inactivation génétique de l’expression de cette glycoprotéine par la technologie CRISPR/Cas9 combinées à de la cytométrie en flux, de la vidéo-microscopie et de la biochimie des protéines ont permis de caractériser la voie de signalisation intracellulaire qui aboutit à l’ouverture des canaux Pannexine-1 durant la nécroptose». Bien que «ces canaux apparaissent facultatifs pour la mort cellulaire, leur élimination ou inhibition pharmacologique exacerbe la synthèse et la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine-8».
En fin de compte, cette étude «suggère que l’activation des canaux Pannexine-1 sert de modulateur pour la production de cytokines proinflammatoires» et améliore ainsi «la compréhension des mécanismes moléculaires qui régissent la mort cellulaire par nécroptose».
votre commentaire