-
Une étude, dont les résultats intitulés «Possible explosion crater origin of small lake basins with raised rims on Titan» sont publiés dans la revue Nature Geoscience, amène à revoir, à partir des images radar fournies par Cassini lors de son ultime survol de Titan, la théorie de l'origine de certains lacs de méthane de cette lune de Saturne, en considérant que ce serait des lacs cratère causés par la vaporisation de poches d'azote liquide lorsque Titan se réchauffait.
Notons tout d'abord que, jusqu'ici, on supposait que certains petits lacs de Titan «de quelques dizaines de kilomètres de diamètre étaient probablement les analogues des lacs karstiques terrestres, résultant de l'érosion hydrochimique et hydraulique des roches carbonatées, essentiellement des calcaires» à la différence que «dans le cas de Titan, ce serait du méthane liquide, par exemple apporté par des pluies, qui dissoudrait un substratum de glace et de composés organiques solides, formant ainsi des réservoirs remplis de liquide».
Aujourd'hui, l'étude ici présentée remarque que «les dernières données collectées par le radar de la sonde Cassini, alors qu'elle passait au plus près de Titan peu avant son plongeon final dans les couches nuageuses de Saturne, ne collent pas avec cette hypothèse», car «les petits lacs supposés karstiques proches du pôle Nord de Titan, tels que Winnipeg Lacus» sont «entourés de flancs abrupts atteignant des dizaines de mètres de haut».
En fait, «ces structures s'expliquent bien si ces lacs sont des lacs cratère initialement creusés par des explosions» découlant de l'effet de serre régnant sur Titan en raison «de la présence de molécules de méthane dans son atmosphère».
Plus précisément, «on a toutes les raisons de penser que le taux de méthane varie au cours du temps, donc l'effet de serre, et donc le climat de Titan». Ainsi «au cours de son histoire, des températures suffisamment basses pour que l'azote atmosphérique puisse se condenser en pluies ont dû être atteintes».
Au bout du compte, il en aurait «résulté des poches d'azote liquide sous la surface de Titan qui se seraient brutalement vaporiser sous un climat plus chaud, causant des explosions analogues aux éruptions phréato-magmatiques connues sur Terre».
votre commentaire -
Une étude, dont les résultats intitulés «Flavonoid–alkylphospholipid conjugates elicit dual inhibition of cancer cell growth and lipid accumulation» ont été publiés dans la revue Chemical Communications, a permis d'obtenir des molécules dotées d'une double fonction d'activité anticancéreuse et d'inhibition de l'accumulation de lipides en conjuguant le produit naturel, la quercétine, et des médicaments alkylphospholipides synthétiques. Cette création a été faite pour répondre au fait que les personnes obèses ont souvent un risque plus élevé de développer une tumeur, car des taux de lipides élevés (provoqués par une synthèse et une accumulation aberrante de lipides) sont capables d’induire la tumorigénèse.
Relevons tout d'abord que «le développement du cancer est impacté non seulement par des facteurs génétiques, mais également par des facteurs environnementaux et sociétaux tels que l'obésité, le tabagisme, les infections, etc». Ainsi, «les personnes obèses ou en surpoids ont souvent un risque plus élevé de développer une tumeur», à cause de «taux de lipides élevés, provoqués par une synthèse accrue et une accumulation aberrante de lipides, capables d’induire la tumorigénèse et d’accélérer l’apparition de métastases».
Dans ce contexte, l'étude ici présentée décrit «une série de nouveaux composés à double fonction ayant à la fois une activité anticancéreuse et la capacité de réduire l’accumulation de lipides». Plus précisément, «ces composés sont des composés hybrides d’un produit naturel la quercétine», qui «est un antioxydant flavonoïde qui affecte le métabolisme des lipides», et d’alkylphospholipides synthétiques (APL) qui «ont une activité anticancéreuse prouvée».
Il apparaît que «ces composés hybrides surpassent l’efficacité des composés modèles mères (la quercétine et les APL) en termes d’activité anticancéreuse, tout en supprimant de manière significative l’accumulation de lipides». En outre, ils induisent «la diminution de la voie du choc thermique et des protéines anti-apoptotiques».
Au bout du compte, «ces composés constituent un nouveau paradigme structurel prometteur dans la découverte de nouveaux médicaments anticancéreux». Cette étude pourrait aussi «ouvrir de nouvelles perspectives pour la mise au point d’agents thérapeutiques permettant de traiter d’autres maladies liées à l’accumulation de lipides, telles que les maladies cardiovasculaires, l’obésité, le diabète etc.».
votre commentaire -
Une étude, dont les résultats intitulés «In vivo stabilization of OPA1 in hepatocytes potentiates mitochondrial respiration and gluconeogenesis in a prohibitin-dependent way» ont été publiés dans la revue Journal of Biological Chemistry, suggère que le déséquilibre insulinique pourrait ne pas être l’unique cause de l’apparition du diabète de type 2, car il est apparu que le foie aurait la capacité de produire une quantité importante de glucose hors de tout signal hormonal, ce qui fait que chez les patients souffrant d’un excès de graisse dans le foie, cette surproduction de glucose pourrait être à l’origine d’un diabète de type 2, et ce indépendamment des circuits hormonaux.
Rappelons tout d'abord que «le taux de sucre dans le sang est principalement régulé par deux hormones antagonistes: l’insuline qui baisse le taux de sucre et le glucagon qui au contraire l’augmente» et que, sous l’influence de ces deux hormones, «le foie joue un rôle essentiel dans la régulation de la glycémie en produisant et redistribuant le glucose».
Dans ce contexte, l'obésité fait planer deux menaces: «d’une part le risque de développer une résistance à l’insuline, annonciatrice de diabète de type 2, et d’autre part une accumulation de graisse dans les cellules du foie, appelée syndrome du 'foie gras'» qui «induit une altération de la morphologie et de la structure des mitochondries, les centrales énergétiques des cellules».
L'étude ici présentée a été entreprise pour savoir si ces altérations ont un effet sur le fonctionnement des mitochondries et si un lien existe «entre les mitochondries des cellules du foie, l’obésité et le diabète» en se focalisant sur une protéine appelée OPA1 qui, sous une forme non dégradée, «a pour fonction de maintenir la structure des mitochondries».
En premier lieu, la fonction d’OPA1 a été inactivée chez des souris «pour pouvoir décortiquer le rôle exact des mitochondries». Il a été alors constaté que «le foie des souris dépourvues de la forme longue d’OPA1 perd sa capacité à produire du sucre en seulement quelques semaines» tandis que les mitochondries des cellules du foie présentent «une morphologie altérée, ce qui confirme leur importance dans le métabolisme du sucre».
En second lieu, l'analyse a été affinée en réintroduisant «la protéine OPA1 fonctionnelle chez les souris où elle avait précédemment été supprimée». Il a été alors observé que si «les mitochondries ont retrouvé leur morphologie normale», elles n'ont pas retrouvé leur activité.
Cependant, «en observant les contrôles, c’est-à-dire les souris saines» chez lesquelles OPA1 avait été introduite dans sa forme non dégradée, il est apparu «qu’ainsi équipées de «super-mitochondries», elles fabriquaient plus de glucose que nécessaire et leur foie produisait du sucre sans aucun appel hormonal».
Il en ressort que cette étude ébranle «le principe que l’on pensait bien établi selon lequel la production de glucose par le foie dépend nécessairement d’un stimulus externe», puisque c’est «la première fois que l’on observe une production de glucose par le foie indépendamment d’un signal externe, en particulier hormonal».
En fin de compte, «cette découverte pourrait expliquer l’apparition de diabète de type 2 observées chez des patients atteints du syndrome du 'foie gras', en dehors de tout déséquilibre insulinique apparent», une piste qui reste à confirmer.
votre commentaire -
Une étude, dont les résultats intitulés «Encephalopathy induced by Alzheimer brain inoculation in a non-human primate» ont été publiés dans la revue Acta Neuropathologica, révèle que l'inoculation de broyat de cerveaux humains Alzheimer à des primates induit des lésions typiques de la maladie, ainsi qu'un processus neurodégénératif associé à des pertes de mémoire, ce qui laisse penser que des cerveaux Alzheimer peuvent transmettre une maladie neurodégénérative.
Rappelons tout d'abord que la maladie d’Alzheimer, qui «touche directement un million de personnes en France», résulte «d’une lente dégénérescence des cellules du cerveau (neurones) qui se propage pour affecter l'ensemble du cerveau» et qui entraîne «une perte progressive de la mémoire». Les altérations en question sont «induites par deux lésions microscopiques complémentaires (l'amylose et la tauopathie)».
La question se pose alors de savoir si cette maladie, «liée au vieillissement du cerveau parfois associée à des prédispositions génétiques», est transmissible d'un individu à un autre. En fait, «chez l'homme, des travaux épidémiologiques ont déjà suggéré que l'amylose (agrégation pathologique de certaines protéines) peut être transmise dans des circonstances exceptionnelles (injections d'hormone de croissance issue de cerveaux, procédures neurochirurgicales avec greffes de tissus d'origine cérébrale)».
Cependant, cette transmission de l'amylose ne semblait pas «induire une maladie d'Alzheimer ou un processus neurodégénératif». En outre, «la transmission de la tauopathie (agrégation de la protéine tau) n'a pas non plus été clairement établie».
Dans ce contexte, l'étude ici présentée montre «que l'inoculation d’extraits de cerveaux de patients atteints de la maladie d’Alzheimer dans des cerveaux de primates (Microcèbes murins) provoque des troubles de la mémoire et une maladie du cerveau caractérisée par l'apparition des lésions microscopiques typiques de la maladie d'Alzheimer (amylose et tauopathie), une perte des neurones, une réduction de la taille du cerveau, et une altération de la capacité des neurones à communiquer entre eux». Il a été établi que «ces altérations apparaissent entre 6 mois et 1 an et demi après l'inoculation» et s'amplifient au cours du temps.
Il s'agit non seulement «de la première démonstration de l'induction de signes cliniques associés à un processus neurodégénératif par inoculation d'extraits de cerveaux humains porteurs de la maladie d’Alzheimer», mais aussi de «la première démonstration de l'induction d'une tauopathie par contamination avec un cerveau Alzheimer entre primates».
Du coup, les observations de cette étude peuvent être interprétées «dans le contexte de l' 'hypothèse prion' de la maladie d'Alzheimer», qui jusqu'à récemment était controversée pour «certaines maladies neurodégénératives (maladie d'Alzheimer, de Parkinson, ou de Huntington)». Plus précisément, «la transmission des lésions de la maladie d'Alzheimer décrite dans cette étude suggère que les protéines de ces lésions se comportent comme des prions» de maladies à prions.
Au bout du compte, cette étude ne montre pas «que la maladie d'Alzheimer est contagieuse dans des conditions normales», mais suggère «qu'il convient d'appliquer scrupuleusement les précautions particulières déjà prises lors des manœuvres neurochirurgicales pour éviter des contaminations de cerveaux à cerveaux».
votre commentaire -
Une étude, dont les résultats intitulés «New insights into Neolithic milk consumption through proteomic analysis of dental calculus» ont été publiés dans la revue Archaeological and Anthropological Sciences, a permis, grâce à des résidus d'une protéine laitière bien connue, la bêta-lacté-globuline (BLG), de faire la toute première découverte directe de la consommation de lait par l'être humain chez sept de nos ancêtres («lesquels étaient apparement fermiers et britanniques»).
Rappelons tout d'abord qu'en Grande-Bretagne, la période du Néolithique durant laquelle «on assiste à l'avènement des fermes et des animaux domestiques», s'étend «approximativement de 4.000 à 2.400 avant J.-C».
Dans ce contexte, l'étude ici présentée révèle, grâce à des avancées en protéomique, que les sept fossiles analysés appartenant à cette période, qui «proviennent de trois sites différents en Angleterre», portent tous «des traces de consommation de produits laitiers»: en effet, «en analysant de plus près le tartre dentaire, le biofilm bactérien de la plaque dentaire, de certains fossiles, il est possible d'avoir un aperçu du microbiome oral et des indications sur les régimes alimentaires».
Cette découverte est surprenante car de récentes études génétiques indiquent «qu'à cette époque, la grande majorité des individus ne possédaient plus assez de lactase à l'âge adulte pour digérer les produits laitiers». En fait, «c'est toujours le cas aujourd'hui avec de fortes disparités selon les régions (dans les pays nordiques, pratiquement tous les individus ont la lactase qui persiste, contrairement aux pays asiatiques où très peu de personnes témoignent de cette persistance)».
Une hypothèse est avancée pour expliquer cela: «Parce que boire plus que de très petites quantités de lait aurait rendu les gens de cette période vraiment très malades, ces premiers agriculteurs ont peut-être transformé le lait, peut-être en aliments comme le fromage, afin de réduire sa teneur en lactose».
votre commentaire