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Une étude, dont les résultats intitulés «Simultaneous Regulation of Cytokinetic Furrow and Nucleus Positions by Cortical Tension Contributes to Proper DNA Segregation during Late Mitosis» ont été publiés dans la revue Current Biology, a permis de révéler l’existence d’un mécanisme inédit de correction des erreurs de répartition de l’ADN, lors de la division cellulaire, dans lequel les changements de tension cellulaire jouent un rôle essentiel pour assurer la ségrégation équitable des chromosomes.
Notons tout d'abord que «lorsqu’une cellule se divise, son matériel génétique doit être réparti équitablement entre ses deux cellules-filles» et relevons que des erreurs dans cette répartition «peuvent avoir des conséquences dramatiques sur la vie des cellules-filles», car «une mauvaise répartition de l’ADN provoque une aneuploïdie des deux cellules filles qui peut conduire à leur transformation tumorale».
En fait, «la bonne répartition des chromosomes lors de la division cellulaire» est l'aboutissement de «plusieurs étapes successives». En premier lieu, «le fuseau mitotique, une structure composée de microtubules se formant au début de la division cellulaire, permet de séparer les chromosomes en deux lots égaux». Ensuite, «ce fuseau ainsi qu’une protéine du cytosquelette, la myosine», sont en mesure «de contrôler la formation d’un anneau circulaire, appelé sillon de division, clivant la cellule mère entre les deux lots de chromosomes».
Alors que «des erreurs peuvent se produire lors de la séparation des chromosomes ou lors de la formation du sillon de division», il existe «des mécanismes capables de corriger certaines de ces erreurs»: ainsi, «plusieurs processus, impliquant des voies de signalisation biochimiques, permettent de corriger les erreurs se produisant lors de la séparation des chromosomes par le fuseau mitotique».
Pour sa part, l'étude ici présentée met en évidence «l’existence d’un nouveau type de mécanisme, basé sur les changements des propriétés biophysiques des cellules et permettant de corriger des défauts de ségrégation de l’ADN provoqués par des erreurs dans le positionnement du sillon de division».
La démonstration s'appuie sur «l’embryon du vers Caenorhabditis elegans au stade une-cellule, dont la grande taille permet de facilement visualiser les étapes de la division». Plusieurs types d’embryons mutants «dans lesquels le sillon de division est mal positionné par rapport au fuseau mitotique» ont été observés.
Dans les embryons en question, «les erreurs de positionnement du sillon sont dues à un excès de myosine à un pôle de la cellule», ce qui conduit «initialement à des défauts majeurs de ségrégation des chromosomes: une cellule fille hérite de tous les chromosomes alors que l’autre n’en a pas». Cependant, il a été observé «que ces défauts sont corrigés en fin de division cellulaire», une correction «possible grâce au déplacement du sillon de division et à celui, dans le sens opposé, d’un des noyaux contenant les chromosomes».
Afin d'identifier «les mécanismes permettant ces déplacements», des expériences de génétique, des mesures de tension et de flux ont été effectuées et un modèle biophysique élaboré. Il est alors apparu que l’excès de myosine à un pôle de la cellule provoque «un excès de tension qui induit la formation de 'bulles' au niveau du cortex cellulaire».
Concrètement, «ces bulles permettent tout d’abord une expansion du cortex qui participe au déplacement du sillon de division», puis, «lorsque le sillon se ferme, le relâchement dû à la formation des bulles corticales crée une différence de pression intracellulaire et aboutit à la création d’un fort flux cytoplasmique» fournissant «la force qui permet au sillon de continuer à se déplacer» et qui «entraine également le déplacement du noyau».
Au bout du compte, «l’excès de myosine qui provoque les erreurs de positionnement du sillon de division et les défauts initiaux de ségrégation des chromosomes modifie également les propriétés biophysiques de la cellule, notamment sa tension corticale» de sorte que «les changements physiques (formation de bulles corticales et apparition de flux cytoplasmiques) qui s’ensuivent sont à l’origine des forces permettant le déplacement du sillon de division et du matériel génétique».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Resupply of mesopelagic dissolved iron controlled by particulate iron composition» sont publiés dans la revue Nature Geoscience, a permis, grâce à des observations, réalisées pour la première fois in situ de la régénération bactérienne du fer dans la zone mésopélagique de l’océan Austral et de la mer Méditerranée, de mettre en évidence les rôles contrastés du fer biogénique et du fer lithogénique dans la zone mésopélagique.
Relevons tout d'abord que «la zone mésopélagique (située entre la base de la couche euphotique et 1000 m de profondeur) représente un important réservoir de fer dissous, un élément chimique qui joue un rôle clé dans le contrôle de la production primaire océanique à l’échelle globale». Jusqu'ici, «nos connaissances du cycle mésopélagique du fer, composante majeure de son cycle océanique», se limitaient «au découplage systématique observé entre la profondeur de reminéralisation du fer et celle d’autres éléments majeurs tels que le carbone ou l’azote» en raison du fait que la zone mésopélagique est difficile à explorer.
Cette méconnaissance de la régénération mésopélagique du fer était «liée notamment à la difficulté d’étudier in situ la biogéochimie de la zone mésopélagique», mais, aujourd'hui, «le développement récent des pièges/incubateurs RESPIRE et TM-RESPIRE» permet «de mesurer simultanément et in situ les taux de reminéralisation bactérienne des flux de matière exportée vers les profondeurs et de libération de fer dissous associée à la dégradation de cette matière», de sorte que, grâce à ces instruments innovants, l'étude ici présentée a pu s'appuyer sur ces mesures réalisées pour la première fois «dans des zones contrastées de l’océan: l’océan Austral et la mer Méditerranée».
Les deux environnements en question «se caractérisent par une productivité en surface et des apports atmosphériques de matière lithogénique (issue des roches) très différents : dans l’Austral, le flux exporté de fer particulaire est essentiellement porté par des particules biogéniques (issues d’organismes vivants) alors qu’en Méditerranée, la composante lithogénique domine». L’étude a ainsi fait apparaître «que l’efficacité de la régénération du fer est d’un à deux ordres de grandeur plus élevée quand les flux de fer sont essentiellement biogéniques que lorsque du matériel lithogénique est présent».
Il en résulte que le réapprovisionnement du réservoir mésopélagique en fer dissous est «fortement conditionné par la composition du fer particulaire exporté (c’est-à-dire biogénique ou lithogénique)». Ainsi, alors que les particules lithogéniques d’origine désertique sont «considérées comme une source majeure de fer dissous pour l’océan de surface», il apparaît que plusieurs processus complexes font «de ces particules un piège du fer dissous dans la zone mésopélagique».
Ces mesures in situ ont permis d'établir «une première paramétrisation de la régénération mésopélagique du fer qui a été intégrée dans le modèle biogéochimique PISCES». Les nouvelles simulations ont alors montré «que l’effet combiné des particules lithogéniques et de la dynamique océanique est responsable d’une redistribution majeure du fer dissous dans les premiers 1000 m de la colonne d’eau, non seulement dans les régions proches des déserts mais également à l’échelle de l’océan global». En outre, dans un contexte de changement climatique et d’aridification, ces effets devraient être accentués, «avec d’importantes répercussions sur l’efficacité de la pompe biologique de carbone».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Systemic GDF11 stimulates the secretion of adiponectin and induces a calorie restriction‐like phenotype in aged mice» ont été publiés dans la revue Aging Cell, a permis d'élucider les propriétés d’une molécule présente dans le sang dont les mécanismes étaient jusqu’à aujourd’hui inconnus, le GDF11: grâce à un modèle murin, il est apparu que cette molécule pouvait imiter les bénéfices de certaines restrictions caloriques, «comportements alimentaires qui ont prouvé par ailleurs leur efficacité sur la réduction des maladies cardiovasculaires, la prévention des cancers et l’augmentation de la neurogenèse dans le cerveau».
Relevons tout d'abord que «le vieillissement est un processus qui affecte toutes les fonctions du corps humain, et notamment celles du cerveau». Cependant, aujourd'hui, «il est possible de retarder le vieillissement en adaptant son mode de vie»: ainsi, il est admis, depuis 30 ans, «que certaines méthodes de restriction alimentaire, comme le jeûne intermittent, permettent d’améliorer les performances cognitives et allongent l’espérance de vie chez plusieurs espèces». De plus, «il a été prouvé que la restriction calorique (réduction de l’apport calorique de 20 % à 30 % en préservant la qualité nutritive) diminue les risques cardiovasculaires, l’apparition des cancers, tout en augmentant la création de nouveaux neurones dans le cerveau».
D'autre part, comme «dans une précédente étude sur modèle murin, les scientifiques ont observé que l’injection de sang d’une jeune souris chez une souris âgée permettait le rajeunissement des vaisseaux sanguins, dans le cerveau notamment, et améliorait par conséquent le flux sanguin cérébral tout en stimulant la neurogenèse et la cognition» (Katsimpardi et al, Science, 2014), l’hypothèse «que la restriction calorique et la composition du sang jeune, menant tous deux au rajeunissement des organes, devaient partager certains mécanismes» a été émise.
Cette étude s'est ainsi focalisée sur la molécule GDF11 «appartenant à la famille de protéines GDF (Growth Differentiation Factor) et impliquée dans le développement embryonnaire», qui «était déjà connue des scientifiques pour ses propriétés rajeunissantes dans le cerveau âgé». Il a été remarqué que l'injection cette molécule dans des modèles murins âgés produisait «une augmentation de la neurogenèse et du modelage des vaisseaux sanguins», tandis que ces animaux «perdaient du poids, sans modification de leur appétit».
Comme ces observations laissaient «penser que c’était bien cette molécule qui faisait le lien entre restriction calorique et pouvoir du sang jeune de régénération», en vue de confirmer cette hypothèse, «une deuxième molécule, l’adiponectine, une hormone sécrétée par le tissu adipeux et responsable d’une perte de poids sans modification de l’appétit» a été étudiée.
Il a été constaté que «chez les animaux ayant subi une restriction calorique, les niveaux sanguins de cette hormone sont élevés». Du fait qu'il a été «également observé des niveaux élevés d’adiponectine» chez les animaux ayant reçu GDF11, cela démontre «que l’administration de GDF11 entraîne des modifications métaboliques similaires à celles induites par la restriction calorique».
Au bout du compte, cette étude, qui montre «que GDF11, induisant des phénomènes semblables à ceux d’une restriction calorique contrôlée par la stimulation directe d’adiponectine, permet la formation de nouveaux neurones dans le cerveau», conduit à «envisager une utilisation thérapeutique de GDF11 dans certaines maladies métaboliques comme l’obésité ou les maladies neurodégénératives».
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Une étude, dont les résultats intitulés «A basin-free spherical shape as outcome of a giant impact on asteroid Hygiea» sont publiés dans la revue Nature Astronomy et disponibles en pdf, rapporte que des observations effectuées au moyen de l’instrument SPHERE qui équipe le VLT de l’ESO invitent les astronomes à classer l’astéroïde Hygiea parmi les planètes naines.
Relevons tout d'abord qu'en «sa qualité d’objet de la principale ceinture d’astéroïdes, Hygiea satisfait d’emblée à trois des quatre conditions nécessaires à le qualifier de planète naine : il orbite autour du Soleil, il n’est pas une Lune et, à la différence d’une planète, il n’a pas nettoyé les environs de son orbite». Il restait à prouver que la quatrième et dernière condition qui est la possession d'une «masse suffisante pour que sa propre gravité lui confère une forme à peu près sphérique» était remplie. C'est justement ce que l'étude ici présenter vient de faire.
Concrètement, les caractéristiques uniques de l'instrument SPHERE, qui «en font l’un des systèmes d’imagerie les plus puissants au monde», ont «permis de déterminer la forme d’Hygiea (une forme à peu près sphérique) sur la base de «clichés dotés d’une résolution suffisamment élevée» qui ont permis d'observer sa surface et de «déterminer sa forme ainsi que sa taille.
Il a été ainsi établi que son diamètre mesurait environ 430 km, des dimensions qui situent Hygiea «en quatrième position des objets les plus gros de la ceinture d’astéroïdes après Cérès, Vesta et Pallas». De ce fait, cet astéroïde «détrône probablement» Cérès, dont le diamètre «avoisine les 950 km», de «son rang de planète naine la plus petite du Système Solaire». De plus, «les observations ont révélé que la surface d’Hygiea ne présentait aucune trace du vaste cratère d’impact attendu par les scientifiques.
Plus précisément, comme «Hygiea est le principal membre de l’une des familles d’astéroïdes les plus étendues parce que constituée de près de 7000 membres originaires d’un seul et même corps parent», on s’attendait «à ce que l’événement ayant conduit à la formation de cette famille nombreuse ait laissé une marque visible, profonde et étendue, à la surface d’Hygiea», mais aucun des deux seuls cratères, qui «ont pu être identifiés avec certitude sur les clichés couvrant 95% de la superficie totale d’Hygiea» n’a «pu résulter de l’impact ayant donné naissance à la famille d’astéroïdes d’Hygiea, dont le volume avoisine celui d’un objet de 100 km de diamètre», car ils sont «bien trop petits».
Enfin, des simulations numériques, ont montré «que la forme sphérique d’Hygiea et sa grande famille d’astéroïdes résultent probablement d’une collision frontale majeure avec un gros projectile doté d’un diamètre compris entre 75 et 150 km». Ce violent impact, «responsable de la destruction complète du corps parent», serait «vraisemblablement survenu quelque 2 milliards d’années plus tôt». Une telle collision entre deux grands corps de la ceinture d’astéroïdes apparaît «unique durant les 3-4 derniers milliards d’années».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Neural circuit repair by low-intensity magnetic stimulation requires cellular magnetoreceptors and specific stimulation patterns» ont été publiés dans la revue Science Advances, a permis, en analysant le rôle de la stimulation magnétique de faible intensité dans le mécanisme de réparation du cerveau, de mettre pour la première fois en évidence le rôle clé d’une protéine impliquée dans ce mécanisme de réparation: le cryptochrome.
Alors que la réparation des dommages cérébraux et du dysfonctionnement des neurones, découlant notamment de la maladie d’Alzheimer, du déclin cognitif dû à l’âge ou encore d’un accident vasculaire cérébral (AVC) ou d’un traumatisme périnatal, constitue «l'un des défis majeurs de la science biomédicale», la stimulation électromagnétique du cerveau (*), «traitement prometteur en neurologie et en psychiatrie», donne «des résultats cliniques variables d’un sujet à l’autre et, bien souvent, non reproductibles».
Ce traitement a fait l'objet de l'étude ici présentée qui démontre «que la stimulation magnétique transcrânienne répétitive à faible intensité (LI-rTMS) induisait la croissance des axones et la synaptogenèse pour réparer un circuit neuronal endommagé» («si toutes les fréquences de stimulation ne sont pas efficaces», certaines le sont particulièrement).
Ce travail a essentiellement permis d'identifier «pour la première fois un récepteur présumé pour ces stimulations magnétiques: le cryptochrome». Cette protéine, «localisée un peu partout dans le corps», est, en particulier, «impliquée dans le rythme circadien».
Au bout du compte, «en proposant que les champs magnétiques agissent par le biais du cryptochrome pour activer des cascades de signalisation cellulaire», cette étude, qui fournit «un cadre nouveau pour comprendre les mécanismes sous-jacents à la neuroplasticité induite par la stimulation électromagnétique», ouvre «des pistes prometteuses pour optimiser la stimulation électromagnétique et développer des traitements efficaces pour les différentes maladies neurologiques».
Lien externe complémentaire (source Wikipedia)
(*) Stimulation magnétique transcrânienne (TMS)
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