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    Une étude, dont les résultats intitulés "A POLD3/BLM dependent pathway handles DSBs in transcribed chromatin upon excessive RNA:DNA hybrid accumulation" ont été publiés dans la revue Nature Communications, a permis de montrer que, en l’absence de dissolution des hybrides ARN/ADN, la protéine BLM favorise une synthèse anormale d’ADN aux cassures, ce qui conduit à la toxicité cellulaire.

     

     Relevons tout d'abord que "les cellules de l’organisme sont constamment soumises à des menaces pouvant induire des cassures de l’ADN", des menaces pouvant être d’origine exogène, lors de l’exposition à certains agents génotoxiques, ou endogène, due à l’activité métabolique de la cellule. Dans ce dernier cas, aujourd'hui, on sait "que les régions du génome dites « actives » car les gènes à l’intérieur sont exprimés, sont susceptibles de subir des cassures double-brin de l’ADN lors de la transcription".

     

    Il en résulte qu'il est important d’analyser les mécanismes de réparation de l’ADN précisément dans ces régions actives qui expriment notamment des gènes cruciaux pour la vie, ce qui a imposé la mise en place de mécanismes spécifiques permettant de réparer l’ADN avec un minimum d’erreur, "afin de protéger la cellule mais également l’organisme en évitant l’apparition de cancers notamment".

     

    Pour sa part, la protéine BLM (Bloom syndrome protein) , dont le nom dérive du fait que ses "mutations sont responsables du syndrome de Bloom, une maladie génétique notamment caractérisée par une prédisposition au cancer", est "une ADN hélicase, c’est-à-dire qu’elle possède une activité permettant de dérouler des structures particulières de l’ADN, fonction qui est cruciale dans tous les mécanismes mettant en jeu une ouverture de la double hélice d’ADN, tels que la réplication ou la réparation de cassures".

     

    Dans ce contexte, "BLM étant connue pour être un acteur important de la réparation de l’ADN par le mécanisme de recombinaison homologue", l'étude ici présentée, relayée par l'INSB, a analysé "son rôle dans la voie spécifique de gestion des cassures double-brin de l’ADN présentes au niveau de régions actives en faisant appel au système cellulaire DIvA "qui permet l’induction simultanée de multiples cassures double-brin de l'ADN à des endroits annotés du génome".

     

    Alors qu'il avait été déjà montré une accumulation de structures hybrides ADN/ARN, encore appelées « R-loops », au niveau des cassures de l’ADN dans les régions actives et l’importance de la résolution de ces structures par la protéine sénataxine", puisque "l’accumulation persistante de R-loops aux cassures de l’ADN est hautement toxique pour les cellules", cette étude prouve, en bloquant l’expression de BLM par des approches d’ARN interférents, "que l’accumulation de ces hybrides ADN/ARN favorise le recrutement de BLM au niveau des cassures double-brin dans les gènes actifs.

     

    Pour déterminer les mécanismes moléculaires sous-jacents, l'étude a "développé une méthode (appelée EdU-seq) permettant d’identifier à l’échelle du génome la synthèse de novo d’ADN qui survient au niveau des cassures". Il est ainsi mis apparu "que dans des conditions d’accumulation des R-loops, BLM favorise une synthèse anormale d’ADN au niveau des régions lésées" et que "celle-ci est dépendante de l’ADN polymérase d et en particulier de la protéine POLD3", de sorte que ces mécanismes "induisent une réparation incorrecte des cassures double-brin d’ADN aboutissant à la forte toxicité cellulaire".

     

    L’ensemble de ces résultats, qui "révèle les rôles pléiotropiques de la protéine BLM", améliore "la compréhension des mécanismes spécifiques de réparation des cassures double-brin de l’ADN qui surviennent dans la chromatine active". Au bout du compte, le rôle de BLM dans la réparation de l’ADN "ouvre la voie au développement de molécules agissant sur son activité qui pourraient être utilisées en combinaison avec des agents chimiothérapeutiques induisant des cassures de l’ADN afin d’en potentialiser les effets".

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés "RNP components condense into repressive RNP granules in the aging brain" sont publiés dans la revue Nature Communications, a permis, en combinant imagerie à haute résolution et approches fonctionnelles, de découvrir que les ARNs se condensent de façon sélective dans le cerveau en vieillissement et d'identifier les mécanismes sous-jacents. Du fait que la condensation des ARNs est associée à la répression de leur traduction, ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives dans le domaine de la biologie du vieillissement.

     

    Relevons tout d'abord que "les condensats cytoplasmiques ribonucléoprotéiques (RNP), riches en ARNm et protéines régulatrices, sont présents dans divers types cellulaires et sont associés à des fonctions régulatrices ou de stockage". Alors que, au cours des dernières années, "un lien clair a été établi entre l'accumulation d'agrégats RNP aberrants et la progression de maladies neurodégénératives liées au vieillissement", jusqu'ici, l'impact du vieillissement physiologique sur les condensats RNP neuronaux n'avait jamais été exploré en dehors des contextes pathologiques.

     

    Dans ce contexte, l'étude ici présentée, relayée par l' INSB, a découvert, par des techniques d'imagerie à haute résolution, "que les constituants des condensats RNP se condensent progressivement au cours du vieillissement pour former des granules de grande taille mais dynamiques dans le cerveau de drosophile". Il est ainsi apparu, par des approches fonctionnelles, "que cette condensation accrue est causée par une augmentation des niveaux de la protéine hélicase Me31B/DDX6 au cours du vieillissement, et qu’elle nécessite l’activité d’une kinase, PKA".

     

    Concrètement, "les espèces d'ARNm recrutées dans les condensats RNP au cours du vieillissement subissent une répression de leur traduction en protéines, indiquant que la condensation sélective d'ARNm et de répresseurs traductionnels pourrait contribuer aux changements d’expression génique observés au cours du vieillissement physiologique". En outre, les mécanismes mis en évidence pourraient être généralisables car l'hélicase Me31B/DDX6 et la kinase PKA sont évolutivement très conservée".

     

    Ces résultats, qui ouvrent de nouvelles perspectives dans le domaine de la biologie du vieillissement, complètent ceux d'une étude, qui avait été réalisée sur modèle murin: en effet, il avait été mis en évidence "des changements de propriétés des condensats riches en protéines DDX6 au cours de la maturation neuronale". Ces recherches renforcent ainsi l’idée "qu’il s’agit d’un processus fondamental conservé au cours de l’évolution".

     

     


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    Le consortium européen de traitement et d’analyse des données du satellite GAIA, piloté par l’Agence spatiale européenne (ESA), a publié son troisième catalogue de données. Ces précieuses informations, "issues de l’observation par satellite de près de 2 milliards de sources", permettront aux astronomes "de tracer toujours plus précisément la carte de notre galaxie en trois dimensions". 
     

    Relevons tout d'abord que, "positionné à 1,5 million de kilomètres de la Terre, dans la direction opposée à celle du Soleil (point de Lagrange L2), le satellite Gaia collecte de précieuses données sur les étoiles grâce à son télescope à deux champs de vision et à sa caméra d’un milliard de pixels", des données "traitées par près de 500 chercheurs et chercheuses, principalement basé-es en Europe".

     

    Actuellement, environ "2 milliards de sources ont été recensées (soit environ 1% du nombre total d’étoiles de notre galaxie" et chacune d’entre elles a été observée en moyenne 50 fois". Globalement, le satellite Gaia "a multiplié par 10 000 le nombre d’objets observés et par un facteur 100 la précision des données".

     

    La nouvelle publication, Gaia Data Release 3 (DR3), arrive après celle de deux catalogues, en 2016 et 2018. Aujourd'hui", non seulement les positions, les distances et les mouvements des étoiles sont beaucoup plus détaillés", mais "près de dix millions de sources dont l’intensité lumineuse est variable", sont classifiées et étudiées en détail.

     

    Notons que "chaque Gaia Data Release a un impact très important en astronomie et engendre la publication de nombreux articles scientifiques".  Dans ce contexte, "le consortium annonce d’ores et déjà la publication de près de 50 articles scientifiques basés sur le «DR3» (la plupart signés comme premier auteur ou co-auteur par l’équipe de l’UNIGE) dont 17 proviennent de l’analyse de la variabilité" (pour mémoire, "la parution du catalogue précédent avait généré au total 6000 articles").

     
     

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    Une étude, dont les résultats intitulés "Stellar graveyards: clustering of compact objects in globular clusters NGC 3201 and NGC 6397" ont été publiés dans la revue MNRAS, a permis d'affiner des résultats discordants sur l'amas globulaire NGC 6397 et de les compléter par des résultats sur l'amas globulaire NGC 3201.

     

    Relevons tout d'abord qu'une étude précédente avait, l'an dernier, "analysé les mouvements des étoiles dans l’amas globulaire NGC 6397, avec les données des télescopes spatiaux Hubble et Gaia et " découvert un excès étendu de masse au cœur de l’amas". La conclusion disait "que cette masse sombre était dominée par des trous noirs, si ceux-ci ne se sont pas échappés de l’amas par des interactions dynamiques".

     

    Néanmoins, une autre étude, se basant sur des simulations de la dynamique interne d’amas, a vite confirmé l’idée "que les trous noirs de l’amas globulaire NGC 6397 avaient presque tous été éjectés, en raison d’interactions dynamiques répétées, laissant les naines blanches (cadavres d’étoiles non-massives comme notre Soleil) dominer la masse sombre étendue au cœur de l’amas".

     

    Face à ces discordances, une nouvelle étude, relayée par l' INSU, a effectué une nouvelle analyse de l’amas et des nouvelles simulations dynamiques "avec des meilleures données Gaia et une meilleure calibration des données Hubble". Finalement, l’excès de masse au cœur de NGC 6397 a été confirmé et sa taille et masse sont très proches de la simulation de la seconde étude. Il est apparu, de plus, "que les trous noirs sont effectivement éjectés et que le cœur est dominé par des centaines de naines blanches".

     

    Par ailleurs, "une analyse similaire de l’amas globulaire moins dense NGC 3201 donne encore un excès de masse étendu dans son cœur, mais les simulations indiquent que sa masse est dominée, cette fois, par une centaine de trous noirs qui n’ont pas encore été éjectés de cet amas", car "la modélisation montre que le cœur de NGC 3201 n’est pas assez dense pour éjecter ses trous noirs".

     

      Au bout du compte, ces résultats, qui illustrent "comment les cœurs des amas globulaires constituent un fascinant cimetière stellaire, contenant des sous-amas de dizaines ou de centaines d'étoiles dont le combustible s’est éteint : naines blanches, étoiles à neutrons ou trous noirs", ouvrent "des possibilités pour comprendre une vaste gamme de phénomènes astrophysiques captivants, tels que les sursauts radio rapides, les fusions d'objets compacts et les ondes gravitationnelles".

     

      


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    Une étude, dont les résultats intitulés " Direct observation of the dead-cone effect in quantum chromodynamics " ont été publiés dans la revue Nature, rapporte que la collaboration ALICE au Grand collisionneur de hadrons (LHC) "en exploitant trois années de données issues de collisions proton-proton au LHC couplées à des techniques sophistiquées d’analyse de données", est parvenue à réaliser "la première observation directe de l’effet de cône mort, composante fondamentale de la théorie de la force forte (force qui lie les quarks et les gluons entre eux pour constituer les protons et les neutrons et ainsi former tous les noyaux atomiques)", une observation, qui donne "un accès expérimental direct à la masse d’un quark charmé isolé, avant qu’il ne soit confiné à l’intérieur des hadrons".

     

    Relevons tout d'abord que "les quarks et les gluons, appelés génériquement « partons », sont produits lors des collisions de particules telles que celles qui ont lieu au LHC" et qu'ensuite, ils "subissent des transformations en cascade (on parle de « gerbe de partons »)". Concrètement, "ils perdent de l’énergie en émettant des rayonnements sous forme de gluons, lesquels émettent à leur tour des gluons". La configuration du rayonnement de cette gerbe, qui dépend de la masse du parton émettant des gluons "présente une région autour de la direction de vol du parton dans laquelle l'émission de gluons est atténuée : c’est le cône mort".

     

    Ce cône mort, "prédit il y a trente ans d’après les principes premiers de la théorie de la force forte", a été observé de façon indirecte dans les collisionneurs de particules, mais "il a toujours été difficile de l’observer directement à partir du profil de rayonnement de la gerbe de partons, principalement parce que le cône mort peut être rempli par les particules émises par le parton d’origine et parce qu’il est difficile de déterminer la direction changeante du parton tout au long du processus de production de gerbe".

     

    Dans ce contexte, "la collaboration ALICE a surmonté ces défis en appliquant des techniques d’analyse de pointe à un échantillon important de collisions proton-proton au LHC" afin "de remonter à la gerbe de partons à partir de ses produits finaux, à savoir les signaux laissés dans le détecteur ALICE sous la forme d’un « jet » de particules". Ainsi, "en analysant les jets qui incluaient une particule contenant un quark charmé", l'étude a "pu identifier un jet créé par ce type de quark et retracer tout l’historique des gluons émis par ce quark" de sorte que "la comparaison entre le profil d’émission de gluons du quark charmé et celui des gluons et des quarks de masse presque nulle a ensuite révélé un cône mort dans le profil du quark charmé".

     

    En outre, "le résultat met directement en évidence la masse du quark charmé, dans la mesure où la théorie prédit que les particules de masse nulle ne présentent pas de cône mort correspondant".

     

     


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