• Biologie: un mécanisme, qui bloque les formes cellulaires dans les états transitoires de façon que la morphogenèse progressive des organes puisse s'effectuer, a été identifié!____¤201909

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «An actin-based viscoplastic lock ensures progressive body-axis elongation» ont été publiés dans la revue Nature, a permis d'identifier un mécanisme qui bloque les formes cellulaires dans les états transitoires de façon que la morphogenèse progressive des organes puisse s'effectuer.

     

    Relevons tout d'abord que «nos cellules sont toutes régulièrement soumises à des forces mécaniques externes d’origines variées qui peuvent en modifier la forme, la division, la migration, ou leurs fonctions physiologiques» et que «plusieurs maladies ainsi que certaines formes de cancer, sont avant tout dues à une mauvaise réponse au stress mécanique». De ce fait, il est essentiel de «mieux comprendre comment nos cellules sentent et répondent à ces stimuli mécaniques».

     

    Dans ce contexte, pour «étudier comment les forces mécaniques influencent le comportement des cellules», l'étude ici présentée a analysé «l’élongation embryonnaire du ver Caenorhabditis elegans (C. elegans)», facile à observer in vivo en laboratoire. Concrètement, «au cours de la deuxième partie de son élongation embryonnaire, l’embryon de C. elegans s’étire pour devenir deux fois plus long dans l’axe tête-queue dans un processus impliquant l'apport mécanique extrinsèque de contractions musculaires qui déforment l'épithélium externe (épiderme)».

     

    Comme «ce processus dure un peu plus d’une heure et a lieu sans division cellulaire», l'étude a eu pour objectif de «comprendre comment les contractions répétées des muscles selon ce même axe tête-queue pouvaient bien favoriser l’allongement progressif de tout l’embryon».

     

    En effet, «en première approximation, l’idée que des déformations répétées de l’épiderme puissent doubler la longueur de l’embryon semblait contradictoire avec le fait qu’un muscle reprend sa forme originelle après une contraction en raison de l’élasticité du système». L'hypothèse avancée «a été qu’il pourrait exister un mécanisme permettant de bloquer transitoirement la forme de l’embryon après chaque contraction musculaire».

     

    Pour le prouver, «une démarche expérimentale interdisciplinaire alliant génétique, biologie cellulaire et physique» a été développée et «le lien entre déformation et l’élongation de la forme de l’embryon» a été rationalisé par une modélisation mathématique. Cette étude a ainsi «permis d'identifier la nature moléculaire de la machinerie de blocage de la forme».

     

    Plus précisément, «en partant d’une protéine connue pour réguler certaines propriétés mécaniques des cellules (une protéine kinase)», l'étude a «pu identifier un nouveau partenaire (une protéine du cytosquelette membranaire, l’alpha-spectrine), et montrer que l’absence conjointe de ces deux facteurs conduit l’embryon à s’allonger puis à revenir à sa taille initiale (rétraction)».

     

    Il a été ainsi établi, «grâce à des approches génétiques et à l’imagerie à haute résolution in vivo», que «ces deux protéines orchestrent la réorganisation du cytosquelette d’actine (réseau intracellulaire conférant rigidité et élasticité à la cellule) de l’épiderme à l’aide de protéines capables de couper puis de coiffer les filaments d’actine».

     

    Ces données, qui «suggèrent fortement que ces protéines contrôlant la réorganisation du réseau d’actine permettent de bloquer la forme des cellules selon un processus apparenté à un mécanisme à cliquet», mettent en évidence «l'importance de la (visco)-plasticité physique dans la modification de la forme des cellules». Jusqu'ici, la base moléculaire de l'idée récente «que la plasticité pourrait être importante en biophysique cellulaire» n'avait pas été caractérisée.

     

    Ces observations concernent potentiellement «toutes les configurations anatomiques où des cellules contractiles sont en contact avec un épithélium, ce qui est le cas de la plupart de nos organes», car «les contractions des cellules contractiles pourraient, par un processus comparable à celui décrit dans cette étude, influer sur la morphogenèse de l’organe, ou les processus de cicatrisation après blessure».

     

    De plus, «dans la mesure où il est fort probable que des tumeurs apparaissent à côté des cellules qui se contractent, les propriétés des cellules tumorales pourraient s’en trouver modifiées ce qui pourrait augmenter leur invasivité». De ce fait, «la caractérisation plus poussée du nanosystème décrit dans ce travail pourrait aider à mieux comprendre la morphogenèse et la tumorigenèse des organes des vertébrés».

     

     

     


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