• Génétique: le mode de réplication original d'un nouveau virus géant d’amibe remet en cause la dichotomie traditionnelle entre les virus 'nucléaires' et les virus 'cytoplasmiques'!____¤201705

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «Noumeavirus replication relies on a transient remote control of the host nucleus» ont été publiés dans la revue Nature Communications, a permis de caractériser un nouveau virus géant d’amibe, Noumeavirus, dont le mode de réplication original remet en cause la dichotomie traditionnelle entre les virus 'nucléaires' et les virus 'cytoplasmiques'.

     

    Rappelons tout d'abord que «les microorganismes eucaryotes se distinguent des procaryotes (les bactéries et les archaebactéries) par la compartimentation stricte de leurs cellules qui sépare le noyau, où se déroulent la réplication de l’ADN et sa transcription en ARN messagers, du cytoplasme où les ribosomes décodent les ARN messagers pour synthétiser les protéines correspondantes». Il en résulte que «pour initier leur multiplication, les virus à génome ADN qui infectent une cellule eucaryote (comme une amibe) doivent surmonter ce cloisonnement».

     

    Jusqu'ici, on connaissait aux virus à génome ADN deux stratégies virales différentes: «soit directement transporter leur génome dans le noyau et y utiliser la machinerie cellulaire (ce sont les virus dits 'nucléaires'), soit mettre en œuvre leur propre machinerie de transcription et de réplication au sein du cytoplasme (virus dits 'cytoplasmiques').

     

    De plus, on pensait que, dans ce dernier cas, le complexe transcriptionnel codé par le génome viral ne pouvait initier le cycle infectieux «sans être aussi embarqué dans la particule sous la forme de protéines prêtes à l’emploi». L'étude ici présentée vient de contredire cette prédiction, «jusqu’alors validée pour toutes les familles de virus cytoplasmiques testés (Mimivirus, Vaccinia virus, Pithovirus)».

     

    Plus précisément, «alors que Noumeavirus se réplique dans le cytoplasme et code bien pour ses propres ARN polymérases», l'analyse du contenu protéique des particules, n'en a pas trouvé la moindre trace dans la particule virale. De ce fait, Noumeavirus ne peux pas «initier son cycle infectieux sans l’aide de la machinerie de son hôte, pourtant confinée dans le noyau».

     

    Pour expliquer cette anomalie l'étude a refait une analyse détaillée du cycle infectieux «dans une amibe dont le noyau a été rendu fluorescent». Il est alors apparu «que l’infection par Noumeavirus déclenchait une perméabilisation temporaire du noyau dès les premières minutes, rendant possible le recrutement des enzymes nucléaires nécessaires à la transcription des gènes précoces du virus» et il a été observé pour la première fois un 'phénomène étonnant': «le noyau cellulaire reprend son apparence normale après quelques heures, alors que la multiplication des particules virales bat son plein dans le cytoplasme».

     

    En fin de compte, Noumeavirus («et probablement la famille des Marseilleviridae dans son ensemble») inaugure «un nouveau mode de réplication, intermédiaire entre celui des virus nucléaires et celui des virus se répliquant entièrement dans le cytoplasme»: au lieu «de transporter son génome dans le noyau (un processus complexe)», ce virus «a évolué la capacité d’attirer dans le cytoplasme les enzymes nucléaires temporairement nécessaires à l’expression de ses gènes les plus précoces».

     

    Plusieurs conséquences découlent de cette découverte. D'abord, elle montre «que l’analyse du contenu protéique des particules virales, en complément de leur séquence génomique et de l’observation microscopique, est essentielle à la compréhension de leurs modes de réplication». Ensuite, elle indique des pistes nouvelles relativement «au mode d’infection mis en œuvre par d’autres grands virus à ADN dénués d’appareil transcriptionnel (comme les Chlorovirus) mais dont le passage par le noyau n’a jamais été mis en évidence».

     

    En dernier lieu, cette étude conforte, le modèle «d’évolution réductive des grands virus à ADN», en suggérant «un mécanisme par lequel des virus initialement cytoplasmiques ont pu s’engager dans la perte progressive de leur autonomie vis-à-vis du noyau, en attendant d’évoluer la capacité d’y transporter leur génome».

     

     


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