Une étude, dont les résultats intitulés «Redox controls RecA protein activity via reversible oxidation of its methionine residues» sont publiés dans la revue eLife, a permis de montrer que RecA, dont le rôle est primordial pour réparer les dommages causés par l’oxydation de l’ADN, est inactivée par le stress oxydant. Elle révèle également le rôle essentiel des protéines MsrA/B dans la réactivation de RecA.

Relevons tout d'abord que «l'utilisation de l’oxygène par les organismes vivants entraine la formation d’espèces radicalaires extrêmement toxiques capables d’endommager leurs propres composants cellulaires tel que l’ADN et les protéines» et qu'au sein des protéines, «les résidus méthionine sont l’une des cibles privilégiées des radicaux libres en les transformant en méthionines sulfoxydes».

Cependant, cette oxydation est «réversible grâce à l’action d’enzymes conservées dans tous les règnes du vivant appelées MSR (Méthionine Sulfoxyde Réductase)» de sorte qu'en réparant les protéines oxydées, les MSR sont «au cœur des systèmes antioxydants cellulaires».

Par ailleurs, alors que «les recombinases RecA/Rad51 sont des protéines essentielles à la stabilité des génomes chez tous les organismes vivants», chez la bactérie modèle Escherichia coli, «RecA catalyse la recombinaison homologue et le déclenchement de la réponse SOS» permettant la réparation de dommages à l’ADN.

Du fait que «lors d’un stress oxydant, l’ADN peut être endommagé» et que sa réparation par l’action de RecA est «primordiale pour maintenir l’intégrité du génome», l'étude ici présentée a analysé «l’impact du stress oxydant sur les protéines (le "protéome") de la bactérie E. coli». Il est ainsi apparu «que les résidus méthionine de la protéine RecA sont des cibles privilégiées des radicaux libres».

En outre, cette étude a découvert, «par des approches complémentaires de génétique et de biochimie», que «l’oxydation de la protéine RecA entraine une perte de son activité, l’empêchant de réparer les dommages à l’ADN». Elle a enfin prouvé «que le système de réparation des protéines oxydées (MsrA/B) était capable de réactiver la protéine RecA, démontrant le rôle central des MSR dans le maintien de homéostasie cellulaire».