• Génétique: un variant naturel de Caenorhabditis elegans, qui augmente la plasticité phénotypique adaptative au détriment de la vitesse de développement, a été caractérisé!____¤202009

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «A Natural Mutational Event Uncovers a Life History Trade-Off via Hormonal Pleiotropy» sont publiés dans la revue Current Biology, a caractérisé un variant naturel du nématode Caenorhabditis elegans qui augmente la plasticité phénotypique adaptative au détriment de la vitesse de développement, en perturbant la production d’une hormone stéroïdienne. Ce compromis évolutif permet à ce variant délétère en conditions favorables de devenir bénéfique dans les environnements stressants.

     

    Relevons tout d'abord que «de nombreuses espèces sont capables d’adopter des phénotypes alternatifs, en réponse à des stimuli environnementaux, un phénomène appelé plasticité développementale adaptative», qui donne la capacité aux organismes «de faire face à des habitats hétérogènes».

     

    Alors que «de nombreuses études ont montré que cette plasticité présente une variabilité naturelle» dont les bases génétiques et moléculaires «ont rarement été élucidées», les travaux ici présentés portent «sur un exemple de plasticité développementale chez le nématode Caenorhabditis elegans qui, lorsque les conditions environnementales sont très défavorables, est capable d’adopter un stade larvaire alternatif de résistance appelé "dauer"».

     

    Cette étude s'est intéressée «à un isolat naturel de C. elegans, JU751, qui a la capacité inhabituelle d’entrer en dauer en réponse à des stress environnementaux peu intenses (densité de population, température élevée, agents oxydatifs, pathogènes)». Elle a «pu identifier la cause génétique de cette hypersensibilité : une délétion de 92 paires de bases qui affecte l’expression du gène eak-3».

     

    Concrètement, «ce gène eak-3, exclusivement exprimé dans certaines cellules endocrines, semble participer à la production de l’hormone acide dafachronique (DA), un stéroïde inhibiteur de l’entrée en stade larvaire dauer» de sorte qu'une «réduction de l’expression du gène eak-3 entraine une diminution constitutive de la production de DA, abaissant ainsi le seuil de stress environnementaux nécessaire à l’induction de dauers».

     

    Comme, «en plus d’affecter la décision d’entrer en dauer, cette délétion du gène eak-3 réduit la vitesse de développement des larves», en conditions favorables, «JU751 atteint la maturité sexuelle avec un retard de plusieurs heures». Ce retard, «lié à un effet pléiotropique (multiple) du déficit en DA», suggère «que la délétion dans eak-3 a conduit à l’émergence d’un compromis évolutif entre durée de développement et plasticité développementale».

     

    Des expériences de compétition montrent, en accord avec ce scénario, «que les porteurs de la délétion dans eak-3 sont rapidement remplacée par les porteurs de l’allèle de référence en conditions favorables», tandis que «cette délétion confère un avantage sélectif net en conditions expérimentales stressantes, en facilitant la formation de dauer». Cette étude prouve ainsi «que, du fait de la pléiotropie hormonale, un changement génétique unique peut engendrer un compromis évolutif entre plusieurs types d'environnement».

     

     


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