• Médecine: dans la maladie d'Alzheimer, les agrégats de peptide amyloïdes interagissent avec CamKII, une enzyme clé de la plasticité synaptique!____¤201806

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «CaMKII Metaplasticity Drives Aβ Oligomer-Mediated Synaptotoxicity» ont été publiés dans la revue Cell Reports, a permis de mettre en évidence que les agrégats de peptide amyloïdes altèrent le fonctionnement normal des connections entre neurones en interagissant avec une enzyme clé de la plasticité synaptique.

     

    Rappelons tout d'abord que la maladie d'Alzheimer, qui touche «près d'un million de Français, est caractérisée par une altération précoce des facultés cognitives des patients suivie d'une dégénérescence neuronale dans les stades plus tardifs». Trois types de lésions cérébrales sont observées: «la perte neuronale, la dégénérescence fibrillaire et l'accumulation de peptides amyloïdes qui forment les plaques amyloïdes». Cependant, «l'implication respective de ces différents éléments dans le développement des symptômes de la maladie reste à ce jour mal connu».

    Pour ce qui concerne les agrégats de peptide amyloïdes, jusqu'ici, on définissait mal «leur mécanisme d'action dans les cellules cérébrales»: plus précisément, on savait par exemple «que le peptide amyloïde perturbe les synapses, les zones de contact et de communication chimique entre neurones», mais on ignorait comment.

     

    Aujourd'hui, ce n'est plus le cas puisque l'étude ici présentée a «découvert le mécanisme moléculaire liant les agrégats amyloïdes aux déficits de fonctionnement des synapses observés dans des modèles animaux de la maladie d'Alzheimer»: en effet, il est apparu que «ces dépôts de peptides interagissent avec une enzyme clé de l'équilibre synaptique, ce qui empêche sa mobilisation normale».

     

    En fait, la molécule en question, appelée CamKII, «orchestre habituellement la plasticité synaptique, un phénomène d'adaptabilité des neurones leur permettant de renforcer la réponse aux signaux qu'ils échangent», de sorte que lorsque «la connexion entre deux neurones doit être renforcée pour mémoriser une information, par exemple lors d'une stimulation intense, CamKII s'active et entraîne une cascade de réactions renforçant les capacités de transmission des messages entre ces neurones».

     

    Ainsi, alors que «la plasticité synaptique est au cœur de la mémoire et de l'apprentissage», les peptides amyloïdes «empêchent CamKII de participer au processus de plasticité synaptique et ce blocage entraîne à terme la disparition de la synapse». En conséquence, cette étude «pourrait trouver son application dans les phases précoces de la maladie d'Alzheimer où sont observées les premiers déficits cognitifs, qui pourraient être liés à un tel dysfonctionnement des synapses».

     

     


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