• Médecine: dans un cancer de la prostate, le tissu graisseux qui entoure la glande prostatique facilite, en cas d'obésité, la propagation des cellules tumorales!____¤201601

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «Periprostatic adipocytes act as a driving force for prostate cancer progression in obesity» ont été publiés dans la revue Nature Communications, a permis de comprendre pourquoi, dans un cancer de la prostate, le tissu graisseux, qui entoure la glande prostatique, facilite, en cas d'obésité, la propagation des cellules tumorales en dehors de la prostate.

     

    Notons tout d'abord que «la prostate est entourée d'un dépôt graisseux appelé tissu adipeux périprostatique (TAPP)» qui peut être infiltré, au cours de l'évolution d'un cancer de la prostate, par les cellules tumorales. cette «étape clé de la progression de ce cancer» marque «le début d'une maladie localement avancée (le cancer peut progresser vers les organes voisins), phénomène plus fréquent dans les cas d'obésité».

     

    Comme «chez les patients obèses, la taille et le nombre de certaines cellules du TAPP, les adipocytes, sont augmentés» et comme «ces cellules sont capables de sécréter de nombreuses molécules bioactives comme les chimiokines, de petites molécules capables d'attirer d'autres cellules», cette étude a eu pour objectif de déterminer «si cette modification du TAPP était responsable de l'agressivité du cancer de la prostate chez les sujets obèses».

     

    Après avoir «montré que les sécrétions des adipocytes sont capables d'attirer les cellules tumorales prostatiques», grâce à l'analyse des chimiokines sécrétées par les adipocytes du TAPP, les acteurs impliqués, «notamment la chimiokine CCL7 qui interagit avec un de ses récepteurs, CCR3, présent à la surface des cellules tumorales prostatiques», ont pu être identifiés: ainsi, il est apparu «que la chimiokine CCL7 est diffusée à partir du TAPP vers la zone périphérique de la prostate et qu'elle attire des cellules tumorales exprimant le récepteur CCR3 vers le tissu adipeux périprostatique, porte d'entrée vers le reste du corps».

     

    Ensuite, l'influence de l'obésité sur ce mécanisme a été analysée «chez des souris obèses ayant subi un régime hyperlipidique». Dans ce cas, «la progression des tumeurs et leur dissémination hors de la prostate sont plus importantes que chez des souris de poids normal» en raison de l'augmentation de «la sécrétion de CCL7 par les adipocytes». De plus, «lorsque des cellules tumorales n'exprimant plus CCR3 sont implantées dans la prostate des souris, la progression de la tumeur et sa dissémination sont très fortement réduites, surtout chez les souris obèses».

     

    Ce même mécanisme a été également observé chez l'homme «où la sécrétion de CCL7 est aussi augmentée en cas d'obésité». Plus précisément, dans une analyse «réalisée sur plus de 100 échantillons de tumeurs humaines, les résultats montrent que les tumeurs exprimant un haut niveau de CCR3 sont plus agressives, qu'elles présentent une dissémination locale plus fréquente et sont plus résistantes au traitement».

     

    Comme des molécules ciblant CCR3 ont «déjà été développées par l'industrie pharmaceutique pour d'autres maladies», leur action sur l'agressivité du cancer de la prostate chez les personnes obèses va pouvoir être testée.

     

     


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