Une étude, dont les résultats intitulés «Optimal Maturation of the SIV-Specific CD8⁺ T Cell Response after Primary Infection Is Associated with Natural Control of SIV: ANRS SIC Study» ont été publiés dans la revue Cell Reports, a permis d'observer pour la première fois que l’activité antivirale des lymphocytes T CD8+  de macaques 'contrôleurs' infectés par le virus de l’immunodéficience simienne (équivalent du VIH pour les primates non humains), d’abord limitée dans les deux premières semaines de l’infection, s’accroît ensuite. Comme l'explication serait le développement précoce de lymphocytes T CD8+ mémoires très efficaces, cette observation constitue un pas de plus «dans la compréhension des mécanismes du contrôle du VIH permettant à certains individus de maîtriser l’infection sans traitement».

Relevons tout d'abord que «les contrôleurs du VIH sont les rares personnes identifiées comme étant capables de maîtriser l’infection sans traitement» et que, dans ce phénomène, «de précédentes études ont mis en évidence le rôle central des lymphocytes T CD8+ (LTCD8+) (qui reconnaissent et éliminent rapidement les cellules infectées par le VIH)», car «il a été observé que les individus contrôleurs possédaient des LTCD8+ ayant un programme moléculaire différent des non-contrôleurs pendant la phase chronique de l’infection».

Afin de «déterminer ce qu’il se passe pendant la phase aigüe de l’infection», l'étude ici présentée a «utilisé un modèle spécifique de macaques infectés par le virus de l’immunodéficience simienne (SIV), certains devenant naturellement contrôleurs et d’autres progressant vers le Sida». Ainsi, pour la première fois, il a été possible de suivre «dès les premiers jours suivant l’infection, les événements qui ont conduit (ou non) au contrôle du virus» et d'observer «les différences caractérisant les LTCD8+ des animaux contrôleurs».

Il est apparu que, si les LTCD8+ spécifiques du virus du SIV «sont produits en grande quantité dans les 15 jours qui suivent l’infection chez tous les sujets, leur capacité à éliminer les lymphocytes T CD4 infectés par le SIV reste limitée». Néanmoins, «l’activité antivirale des LTCD8+ augmente progressivement au cours des semaines suivantes, mais ceci uniquement chez certains individus (ceux qui justement deviendront plus tard les contrôleurs)», de telle sorte que «leurs LTCD8+ parviennent à diminuer progressivement la virémie et à établir un contrôle durable de l’infection par le SIV sans traitement antirétroviral».

Il a été établi «qu’il fallait deux à trois mois pour que la maturation de la réponse des LTCD8+ ait lieu et que le contrôle de l’infection puisse s’établir chez les individus contrôleurs». Cependant, «c’est dans les deux premières semaines qui suivent l’infection que serait déterminée la capacité à contrôler ou non le SIV».

En fait, «si les LTCD8+ des non-contrôleurs semblent conférer une réponse immédiate, ils s’épuisent face à la présence continue du SIV», tandis que «les animaux contrôleurs développent des cellules T CD8+ mémoires capables de régénérer de nouvelles cellules face aux stimulations répétées du SIV». L'étude émet l’hypothèse «que cette différence pourrait être due à une protection relative des ganglions, qui présentent moins de cellules infectées dans les premiers jours de l’infection chez les contrôleurs».

En fin de compte, ces travaux, qui «montrent que des différences entre les LTCD8+ des contrôleurs et non contrôleurs s’établissent très tôt lors de l’infection aigüe», ouvrent «des perspectives importantes pour développer de nouvelles approches de vaccin ou d’immunothérapie en vue d’obtenir une rémission de l’infection par le VIH».