• Médecine: l'inoculation de broyat de cerveaux Alzheimer à des primates induit des lésions montrant que ces cerveaux peuvent transmettre une maladie neurodégénérative! ____¤201909

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «Encephalopathy induced by Alzheimer brain inoculation in a non-human primate» ont été publiés dans la revue Acta Neuropathologica, révèle que l'inoculation de broyat de cerveaux humains Alzheimer à des primates induit des lésions typiques de la maladie, ainsi qu'un processus neurodégénératif associé à des pertes de mémoire, ce qui laisse penser que des cerveaux Alzheimer peuvent transmettre une maladie neurodégénérative.

     

    Rappelons tout d'abord que la maladie d’Alzheimer, qui «touche directement un million de personnes en France», résulte «d’une lente dégénérescence des cellules du cerveau (neurones) qui se propage pour affecter l'ensemble du cerveau» et qui entraîne «une perte progressive de la mémoire». Les altérations en question sont «induites par deux lésions microscopiques complémentaires (l'amylose et la tauopathie)».

     

    La question se pose alors de savoir si cette maladie, «liée au vieillissement du cerveau parfois associée à des prédispositions génétiques», est transmissible d'un individu à un autre. En fait, «chez l'homme, des travaux épidémiologiques ont déjà suggéré que l'amylose (agrégation pathologique de certaines protéines) peut être transmise dans des circonstances exceptionnelles (injections d'hormone de croissance issue de cerveaux, procédures neurochirurgicales avec greffes de tissus d'origine cérébrale)».

     

    Cependant, cette transmission de l'amylose ne semblait pas «induire une maladie d'Alzheimer ou un processus neurodégénératif». En outre, «la transmission de la tauopathie (agrégation de la protéine tau) n'a pas non plus été clairement établie».

     

    Dans ce contexte, l'étude ici présentée montre «que l'inoculation d’extraits de cerveaux de patients atteints de la maladie d’Alzheimer dans des cerveaux de primates (Microcèbes murins) provoque des troubles de la mémoire et une maladie du cerveau caractérisée par l'apparition des lésions microscopiques typiques de la maladie d'Alzheimer (amylose et tauopathie), une perte des neurones, une réduction de la taille du cerveau, et une altération de la capacité des neurones à communiquer entre eux». Il a été établi que «ces altérations apparaissent entre 6 mois et 1 an et demi après l'inoculation» et s'amplifient au cours du temps.

     

    Il s'agit non seulement «de la première démonstration de l'induction de signes cliniques associés à un processus neurodégénératif par inoculation d'extraits de cerveaux humains porteurs de la maladie d’Alzheimer», mais aussi de «la première démonstration de l'induction d'une tauopathie par contamination avec un cerveau Alzheimer entre primates».

     

    Du coup, les observations de cette étude peuvent être interprétées «dans le contexte de l' 'hypothèse prion' de la maladie d'Alzheimer», qui jusqu'à récemment était controversée pour «certaines maladies neurodégénératives (maladie d'Alzheimer, de Parkinson, ou de Huntington)». Plus précisément, «la transmission des lésions de la maladie d'Alzheimer décrite dans cette étude suggère que les protéines de ces lésions se comportent comme des prions» de maladies à prions.

     

    Au bout du compte, cette étude ne montre pas «que la maladie d'Alzheimer est contagieuse dans des conditions normales», mais suggère «qu'il convient d'appliquer scrupuleusement les précautions particulières déjà prises lors des manœuvres neurochirurgicales pour éviter des contaminations de cerveaux à cerveaux».

     

     


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