Une étude, dont les résultats intitulés «KCNE1 is an auxiliary subunit of two distinct ion channel superfamilies» ont été publiés dans la revue Cell, a permis de démontrer un assemblage inédit entre deux superfamilles distinctes de canaux ioniques. Comme les canaux ioniques créent les signaux électriques «avec lesquels le cœur bat, les muscles se contractent et le système nerveux ressent le monde, intègre l’information, crée la mémoire et contrôle le comportement» et comme le dysfonctionnement des canaux ioniques «est associé à des pathologies allant de la migraine à l’arythmie cardiaque», cette avancée ouvre des perspectives dans les traitements des arythmies cardiaques et également du syndrome des yeux secs.

Relevons tout d'abord que les canaux ioniques, qui «sont des complexes protéiques constitués de sous-unités α qui forment le 'pore' du canal par lequel transitent les ions et de sous-unités dites auxiliaires (β) régulatrices associées», constituent des microgénérateurs de courant. Il en découle que les mutations génétiques qui affectent les sous-unités α et β régulatrices «sont fréquemment associées à diverses maladies, appelées canalopathies, telles que la migraine, les arythmies cardiaques ou encore l’épilepsie». Alors qu'il est admis «que les sous-unités α et β s’associent de façon spécifique pour donner un seul type de canal», l'étude ici présentée «remet ce dogme en question».

Concrètement, «la sous-unité a, pore du canal KCNQ1 qui appartient à la superfamille des canaux voltage-dépendants, s’associe à la sous-unité b-KCNE1 pour générer le courant potassique 'Iks' dont le dysfonctionnement induit des arythmies cardiaques»: ainsi, «la grande majorité des mutations affectant KCNE1, de façon similaire à celle affectant KCNQ1, induisent une perte du courant potassique expliquant son implication dans la pathologie». Cependant, certaines mutations de la sous-unité b-KCNE1 n’ayant aucun effet sur le courant potassique cardiaque laissent penser «à un rôle supplémentaire de KCNE1».

Cette étude montre que KCNE1, 30 ans après sa découverte, «est également une sous-unité auxiliaire régulatrice b des canaux chlore Anoctamine». En s’associant avec cette famille de canaux, KCNE1 «induit la formation d’un courant chlore régulé par l’hormone angiotensine II qui contrôle la pression artérielle».

De plus, il apparaît «que certaines mutations de KCNE1, associées à des pathologies, n’ont aucun effet sur le courant potassique mais inhibent complétement le courant chlore», ce qui en fait «une nouvelle cible pour le traitement des arythmies cardiaques». Au bout du compte, «une nouvelle drogue induisant la sécrétion cellulaire d’eau utile à terme pour le traitement de pathologies telles que la mucoviscidose ou encore le syndrome des yeux secs» a été mise au point.