• Médecine: la disparition, au cours de l'évolution, d'un glycolipide de l'enveloppe bactérienne des bacilles de la tuberculose, a abouti à augmenter sa pathogénicité chez l'Homme!____¤201601

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «pks5-recombination-mediated surface remodelling in Mycobacterium tuberculosis emergence» ont été publiés dans la revue Nature Microbiology, a permis de montrer que la disparition, au cours de l'évolution, d'un glycolipide de l'enveloppe bactérienne des bacilles de la tuberculose a entrainé une modification des propriétés de sa surface, favorisant son agrégation en 'corde', ce qui a augmenté considérablement sa pathogénicité chez l'Homme.

     

    Rappelons tout d'abord que «la tuberculose est une maladie bactérienne chronique causée par l'agent infectieux Mycobacterium tuberculosis» qui a été responsable de 1,5 million de décès en 2014 dans le monde sur 9,6 millions de cas de tuberculose recensés, «classant cette maladie au second rang des causes de décès dus à un agent infectieux unique (OMS, 2015)».

     

    Afin de mieux comprendre les facteurs et mécanismes favorisant sa propagation, l'étude ici présentée a cherché à analyser «les étapes évolutives, et adaptations génétiques associées, qui ont permis aux bacilles de la tuberculose de coloniser l'Homme» en s'intéressant «à un autre type de bacille, Mycobacterium canettii, connu pour causer de rares cas de tuberculose et pour être génétiquement proche de l'ancêtre de M. tuberculosis».

     

    Il est ainsi apparu que les colonies de ces bactéries «sont très différentes de celles des bacilles de la tuberculose», car, «alors que sur milieu solide les colonies de M. tuberculosis sont sèches, rugueuses et fripées» et «celles de M. canettii sont muqueuses et collantes», dans un milieu de culture liquide, «les premières sont fortement agrégées en forme de corde» et «les secondes se désolidarisent complétement».

     

    L'analyse «des mutants spontanés de M. canettii formant des colonies fripées» a alors permis de découvrir «que le changement d'aspect des colonies a été provoqué par une recombinaison entre deux gènes impliqués dans la production d'un glycolipide de l'enveloppe bactérienne». Ensuite, l'analyse de «l'organisation génétique de cette région chez les bacilles de la tuberculose», a fait apparaître «qu'une recombinaison similaire s'était produite chez l'ancêtre de M. tuberculosis», qui a «conduit à l'inactivation de la voie de biosynthèse du glycolipide et donc à sa disparition à la surface des bacilles».

     

    Il a été mis en lumière «que cette disparition induit chez M. canettii une modification des propriétés de surface et favorise ainsi son agrégation en 'corde', de la même manière que chez M. tuberculosis». De plus, il a été établi, «en utilisant différents modèles animaux et cellulaires de l'infection», que «cette modification de l'enveloppe bactérienne provoque un changement des interactions avec les cellules de défense de l'hôte et une augmentation de la virulence de M. canettii». Cette découverte constitue donc une avancée notable «dans la compréhension de l'origine et de l'émergence du bacille de la tuberculose».

     

     


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