• Médecine: la maladie de Crohn est liée à un défaut de production par l’intestin d’un acide gras essentiel, chargé de réguler la perméabilité de la barrière intestinale!____¤201511

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «Defects in 15-HETE Production and Control of Epithelial Permeability by Human Enteric Glial Cells from Patients With Crohn’s disease» ont été publiés dans la revue Gastroenterology, a permis de découvrir que la maladie de Crohn apparaît «liée à un défaut de production par l’intestin d’un acide gras essentiel, chargé de réguler la perméabilité de la barrière intestinale» qui «pourrait devenir une cible de choix dans l'élaboration de nouveaux traitements» contre cette pathologie.

     

    Rappelons tout d'abord qu'en France, «120.000 personnes souffrent de la maladie de Crohn», caractérisee «par des inflammations de la paroi d'une partie du tube digestif (généralement l'intestin, le côlon ou le rectum)» se traduisant par des douleurs abdominales, des diarrhées, des fatigues voire des pertes d'appétit et de poids.

     

    Bien que «les origines de cette maladie restent mal connues», un gène de prédisposition à cette maladie «a déjà été identifié (une ou deux mutations sur le gène NOD2/CARD15 peut multiplier par 40 le risque de développer la maladie)» et, de plus, le tabac a été «reconnu comme facteur aggravant».

     

    Dans ce contexte, l'étude ici présentée s'est intéressée «au système nerveux de l'intestin (situé tout le long du tube digestif) qui, comme le cerveau, possède des neurones et des cellules gliales».

     

    Il est ainsi apparu qu'alors qu'habituellement les cellules gliales libèrent, chez le rat comme chez l'humain, «des acides gras, les 15-HETE, qui renforcent la barrière intestinale et assurent son imperméabilité», les patients atteints de la maladie de Crohn «ne produisent pas ces molécules, ce qui rend leur barrière intestinale particulièrement perméable aux agents pathogènes» et «contribuerait aux rechutes de la maladie ou à sa sévérité».

     

    En conséquence, ce travail renforce «le rôle des cellules gliales en particulier et du système nerveux de l'intestin en général dans les processus physiopathologiques de la maladie de Crohn» tout en identifiant «de nouvelles cibles d’intérêt thérapeutique».

     

     

     


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