Une étude, dont les résultats intitulés «CCR5 structural plasticity shapes HIV-1 phenotypic properties» ont été publiés dans la revue PLOS Pathogens, a permis, en analysant de près CCR5, une molécule située à la surface des globules blancs, qui régule les réponses immunitaires de l'hôte contre les pathogènes et qui constitue une des portes d'entrée du VIH dans les cellules, de démontrer que sa morphologie détermine la propension du virus à infecter l'organisme.

Rappelons tout d'abord que «la molécule CCR5 figure parmi les cibles thérapeutiques dans la lutte contre le VIH». D’ailleurs, une molécule ciblant CCR5 (Maraviroc) fait «déjà partie de l’arsenal thérapeutique anti-VIH». D'autre part, «quelques individus possèdent une mutation du gène de CCR5 (connue sous le nom de mutation CCR5 delta 32) qui les protège d'une infection par le VIH».

Le récepteur CCR5, dont le rôle central en fait «une cible de choix pour bloquer l’entrée du virus dans l'organisme». existe «sous plusieurs formes à la surface des cellules», mais «la nature et les propriétés de ces différentes populations de CCR5 restent mal connues».

Face à cela, «une très grande variabilité caractérise aussi les souches de VIH qui peuplent les individus infectés», une variabilité se manifestant «essentiellement au niveau d’une protéine de la surface du virus, appelée protéine d’enveloppe», qui «s’attache à CCR5 lorsque le virus pénètre dans les cellules» («la variabilité de cette protéine d’enveloppe est utile au virus, puisqu’elle lui permet de contourner les réponses immunitaires de l'hôte et de développer des résistances à des traitements inhibiteurs de l’entrée»).

Pour sa part, l'étude ici présentée a cherché à «savoir si différentes souches du VIH diffèrent par la nature des formes de CCR5 qu’elles utilisent, et si tel est le cas, si cela influence leur capacité à infecter un individu». Au bout du compte, cette étude répond «par l’affirmative à ces deux questions» et démontre «que le processus par lequel plusieurs molécules de CCR5 s’assemblent entre elles (oligomérisation) rend l’entrée virale moins efficace».

Comme toutes ces observations «convergent vers un modèle selon lequel la susceptibilité au VIH dépendrait non seulement des souches de virus auxquelles un individu est confronté, mais aussi de la nature des molécules de CCR5 exprimées à la surface de ses cellules immunitaires», cette étude, en mettant «en lumière la plasticité de CCR5 comme un nouvel élément susceptible de réguler la capacité des souches de VIH à entrer dans l'organisme et leur rôle dans la pathogénicité de l’infection», ouvre «de nouvelles perspectives pour le développement d’inhibiteurs du récepteur».