Une étude, dont les résultats intitulés «Age-Related Loss of Innate Immune Antimicrobial Function of Dermal Fat Is Mediated by Transforming Growth Factor Beta» ont été publiés dans la revue Immunity, apporte de nouvelles informations sur le mécanisme cellulaire sous-jacent au vieillissement de la peau en pointant le rôle de TGF-β.

Notons tout d'abord «que certains fibroblastes, que l'on trouve dans notre derme, présentent une capacité à se convertir en cellules adipeuses» donnant de la sorte à notre peau «son apparence charnue et jeune» et produisant en parallèle «un peptide qui joue un rôle essentiel dans la lutte contre les infections».

Pour sa part, l'étude ici présentée a «découvert que la peau perd sa capacité à former de la graisse au cours du vieillissement» à cause du «facteur de croissance transformant bêta (TGF-β)». Concrètement, l'inhibition chimique de la production de cette protéine, chez des chauves-souris, a permis aux fibroblastes de leurs dermes de se remettre à se transformer en graisse. Il en a été de même chez des souris «après une désactivation génétique de la production de TGF-β».

En fin de compte, cette étude peut laisser espérer que ces observations pourront contribuer à «aider la peau à combattre des infections telles que celles au staphylocoque doré», une bactérie cause principale «d'infections de la peau et du cœur ainsi qu'un facteur aggravant de l'eczéma, par exemple», qui, «lorsqu'elle devient résistante aux antibiotiques», est «l'une des causes principales de mort par infection».