• Médecine: la protection, conférée par le microbiote dans le développement du diabète de type 1, a été mise en lumière chez la souris!____¤201508

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «Pancreatic β-Cells Limit Autoimmune Diabetes via an Immunoregulatory Antimicrobial Peptide Expressed under the Influence of the Gut Microbiota» ont été publiés dans la revue Immunity, a permis de démontrer la protection conférée par le microbiote dans le développement du diabète de type 1 chez la souris.

     

    Rappelons tout d'abord que «pour lutter contre les pathogènes, le système immunitaire a développé plusieurs mécanismes de détection, de défense mais aussi de destruction des micro-organismes dangereux pour l’organisme». Les peptides antimicrobiens, protéines naturelles, qui «détruisent les bactéries pathogènes en rompant leur membrane cellulaire» et constituent donc l'un de ces mécanismes, «sont non seulement produits par les cellules immunitaires, mais également par des cellules dont les fonctions ne sont pas liées à l’immunité».

     

    L'étude ici présentée s’est penchée sur les cathélicidines, une catégorie de peptides antimicrobiens, qui, en plus de leurs fonctions protectrices, «ont montré dans plusieurs maladies auto-immunes des capacités de régulation du système immunitaire».

     

    Comme chez des souris non malades, «les cellules bêta pancréatiques produisent des cathélicidines» et comme «cette production est diminuée chez un modèle de souris diabétiques», l’hypothèse a été avancée «que les cathélicidines pourraient intervenir dans le contrôle du diabète de type 1, une maladie auto-immune où certaines cellules du système immunitaire attaquent les cellules bêta du pancréas productrices d’insuline».

     

    En vue de tester cette hypothèse, des cathélicidines ont été injectées aux souris diabétiques ce qui a abouti à réfréner «la mise en place de l’inflammation au niveau du pancréas» et ainsi, réprimer «le développement du diabète auto-immun chez ces souris».

     

    Comme «la production de cathélicidines est stimulée par des acides gras à chaine courte produits par des bactéries de la flore intestinale», il a été alors envisagé «que ceux-ci puissent être à l’origine du déficit en cathélicidines associé au diabète», car «les souris diabétiques présentent un taux d’acides gras à chaine courte inférieur à celui normalement retrouvé dans des souris saines».

     

    Pour le prouver, une partie des bactéries intestinales de souris saines a été transféré aux souris diabétiques, ce qui a permis de «rétablir un niveau normal de cathélicidines chez ces souris» et de réduire parallèlement l’incidence du diabète.

     

    Il en résulte que ces observations, appuyées par des données préliminaires et la littérature scientifique, suggèrent «qu’un mécanisme similaire pourrait exister chez l’homme, ouvrant la voie à des thérapies nouvelles contre le diabète auto-immun».

     

     

     


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