Une étude, dont les résultats intitulés «Slit2 signaling through Robo1 and Robo2 is required for retinal neovascularization» ont été publiés dans la revue Nature Medicine, a permis de montrer sur un modèle animal que le blocage de la protéine Slit2 empêche le développement pathologique des vaisseaux, qui est responsable des maladies vasoprolifératives oculaires, conduisant à une perte de vision chez des millions de personnes dans les pays industrialisés.

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la rétinopathie diabétique et la rétinopathie du prématuré (touchant les nouveau-nés) sont des maladies vasoprolifératives oculaires «caractérisées par une atteinte progressive de la rétine», provoquée «par une croissance anormale des vaisseaux sanguins dans la rétine», car «ces vaisseaux fragilisés laissent alors diffuser du sérum, responsable d’un œdème qui soulève la rétine, et/ou du sang entrainant une hémorragie rétinienne».

Dans le cadre de ce processus, qui «met en jeu plusieurs protéines nécessaires au développement normal ou pathologique des vaisseaux», l'action du «facteur de croissance vasculaire endothélial (VEGF) est en particulier déterminante», de sorte que les traitements principaux actuels «visent à bloquer son action en injectant dans l’œil des inhibiteurs». Toutefois, un nombre considérable de patients «sont ou deviennent résistants à ces thérapies anti-VEGF».

Pour résoudre ce problème, l'étude ici présentée, qui a cherché à identifier «de nouveaux facteurs impliqués dans le processus de croissance de nouveaux vaisseaux sanguins, l’angiogénèse», a particulièrement testé la protéine Slit2, «déjà connue pour son rôle dans le développement des connexions neurales» et son implication «dans le développement de nombreux organes et de certains cancers» en raison de son action sur ses récepteurs, Robo1 et Robo2.

Ainsi, dans un modèle de souris où Slit2 a été inactivé, il est apparu «que la ramification des vaisseaux rétiniens et leur croissance étaient sévèrement réduites» sans modification de la «stabilité du réseau sanguin déjà existant» et que «sans cette protéine, l’action du VEGF était aussi partiellement réduite».

Comme on obtient les mêmes résultats en bloquant simultanément Robo1 et Robo2, cela prouve que «Slit2 est nécessaire à l’angiogénèse dans la rétine». De plus, il a été aussi constaté, «dans un modèle animal de rétinopathie du prématuré», que «l’absence de la protéine Slit2 prévient la vascularisation anormale de la rétine chez ces jeunes souris».

Il en résulte qu'on peut penser, à la lumière de ces expériences, «que les thérapies ciblant la protéine Slit2 et ses récepteurs Robo1 et Robo2 pourraient être bénéfiques pour les patients atteints d’une maladie oculaire vasoproliférative, tout particulièrement pour ceux résistants aux thérapies classiques anti-VEGF».