Une étude, dont les résultats intitulés «Apicomplexa-specific tRip facilitates import of exogenous tRNAs into malaria parasites» ont été publiés dans la revue PNAS, a permis d'identifier un talon d'Achille du parasite responsable du paludisme, en montrant que son développement optimal dépend de sa capacité à dérober des molécules d'ARN aux cellules infectées.

Rappelons tout d'abord que «les parasites unicellulaires du genre Plasmodium sont les agents infectieux responsables du paludisme», une «des menaces principales pour la santé humaine et le développement dans les pays du Sud». Le cycle de vie de ces parasites «se déroule pour partie chez le moustique Anopheles (tube digestif, glandes salivaires), et pour l'autre partie chez l'Homme ou d'autres mammifères (foie, cellules sanguines)».

Pour sa part, l'étude ici présentée a abouti à identifier «une protéine (tRip) localisée à la surface du parasite et capable d'importer à l'intérieur de celui-ci des ARN de transfert (ARNt, des molécules-clés impliquées dans la production de protéines) de l'hôte». Soulignons que «c'est la première fois qu'est démontré l'import, à l'intérieur de cellules, d'ARNt exogènes». Il a été, de plus, «montré qu'en l'absence de tRip, le parasite n'importe plus d'ARNt, que sa synthèse protéique est réduite et que son développement est sévèrement ralenti dans les cellules sanguines des souris infectées».

Plusieurs hypothèses sont avancées en ce qui concerne l'utilité de «ce détournement d'ARNt par le Plasmodium». Du fait que, contrairement à la plupart des génomes d'eucaryotes qui «possèdent chaque gène d'ARNt en plusieurs exemplaires», le génome de Plasmodium «code pour un nombre minimal de ces gènes», l'une des hypothèses pose que «le parasite pourrait requérir des ARNt supplémentaires pour mener à bien la synthèse des protéines nécessaires à son développement», tandis qu'une autre hypothèse dit que «les ARNt de l'hôte pourraient agir comme de petits ARN régulateurs, et moduler l'expression des gènes du parasite».

En tout cas, «la découverte de ce mécanisme permet d'envisager des moyens de faire entrer spécifiquement des molécules thérapeutiques dans le parasite, pour une meilleure efficacité de traitement». C'est d'autant plus envisageable «que la protéine tRip (et donc peut-être aussi ce mécanisme d'import) est retrouvée chez les autres parasites de la famille de Plasmodium, les apicomplexes, parmi lesquels les pathogènes humains Toxoplasma et Cryptosporidium».