• Médecine: le rôle attribué de longue date au thymus, dans la sélection et l'élimination des globules blancs associés au diabète de type 1, vient d'être remis en question!____¤201802

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «Islet-reactive CD8+ T cell frequencies in the pancreas, but not in blood, distinguish type 1 diabetes from healthy» ont été publiés dans la revue Science Immunology, remet en question, en révélant que nous sommes tous auto-immuns, le rôle attribué de longue date au thymus dans la sélection et l'élimination des globules blancs associés au diabète de type 1.

     

    Rappelons tout d'abord que, dans la grande famille des globules blancs, «les lymphocytes sont en charge de la réponse immunitaire lors des infections» et que, parmi eux, «les lymphocytes T sont responsables de la reconnaissance et de la destruction spécifique des agents pathogènes». Le 'T' qui désigne ces lymphocytes est tiré du 'T' de thymus, «organe de passage obligé entre leur lieu de naissance, la moelle osseuse, et leur entrée dans la circulation sanguine».

     

    Jusqu’à présent «on pensait que le thymus était un lieu de maturation et de sélection des lymphocytes T» et notamment des lymphocytes auto-immuns TCD8+ (LTCD8+), «une sous-catégorie rare (5 à 10 seulement pour 10 mL de sang !) impliquée dans le diabète de type 1 (DT1)», qui «s’activent lorsqu’ils rencontrent pour la première fois certaines protéines caractéristiques comme celles des cellules β du pancréas, ce qui va les amener par la suite à les considérer comme indésirables et à les détruire».

     

    On admettait jusqu'ici que «le thymus 'présentait' aux LTCD8+ des fragments protéiques caractéristiques des cellules β pancréatiques afin de pouvoir les pré-activer, les détecter et les éliminer» et «il était supposé que, dans le cas du DT1, la sélection du thymus était altérée, et que si un thymus sain filtrait la quasi-totalité des LTCD8+, celui d’une personne diabétique en laissait passer beaucoup plus dans la circulation sanguine».

     

    Dans ce contexte, ce travail vient de découvrir, «en comparant des prélèvements sanguins sains et DT1», que «non seulement le sang des sujets sains présentait des LTCD8+, mais qu’en plus il en contenait autant que celui des personnes diabétiques», ce qui remet en question «le rôle du thymus dans la sélection des lymphocytes T» puisqu'elle «s’avère incomplète et inefficace», sa présentation des fragments β aux LTCD8+ n’entraînant pas leur élimination.

     

    Il découle de cela que «nous sommes tous auto-immuns»: c'est le prix à payer pour être bien protégés contre les menaces infectieuses, car les LTCD8+ épargnés par le thymus sont également capables de reconnaître des fragments protéiques microbiens similaires à ceux des cellules β (on parle de 'reconnaissance croisée')».

     

    Il reste désormais à comprendre «pourquoi ne sommes-nous pas tous diabétiques» alors que «nous sommes tous auto-immuns». Deux hypothèses principales doivent être examinées: la première stipule «que les individus sains, contrairement aux individus diabétiques, seraient capables de garder leurs LTCD8+ sous contrôle, soit grâce à d’autres lymphocytes T régulateurs qui joueraient un rôle de 'policiers', soit grâce à une faible activation des LTCD8+», tandis que «la seconde hypothèse repose sur une potentielle vulnérabilité des cellules β des diabétiques, qui entraînerait soit leur détection comme indésirables par les LTCD8+, soit leur auto-destruction».

     

    Au bout du compte, cette étude, qui change «notre compréhension des mécanismes du diabète de type 1», va déboucher sur l'élaboration «de nouvelles stratégies thérapeutiques pour lutter contre cette maladie».

     

     


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