Une étude, dont les résultats intitulés «Metabolic reprogramming by Zika virus provokes inflammation in human placenta» ont été publiés dans la revue Nature communications, a permis de démontrer que le virus Zika détourne le métabolisme des lipides afin de créer des usines de réplication virale et de perturber l’équilibre inflammatoire du placenta.

Depuis «sa réémergence et son infection massive des Amériques en 2015», le virus Zika, «longtemps considéré comme un virus anodin ne provoquant que des symptômes mineurs», est désormais «tristement connu pour être responsable de pathologies placentaires et développementales graves»: concrètement, «l’infection par ce virus pendant le premier ou le second trimestre de grossesse» cause des pathologies fœtales «regroupées sous le terme du syndrome congénital Zika, les plus sévères étant la mortalité in utero et la microcéphalie».

Jusqu'ici, «malgré de nombreux progrès dans le domaine», on ne sait «que très peu de choses sur les mécanismes permettant au virus de traverser la barrière du placenta, de s’y multiplier massivement et d’atteindre le fœtus». Dans ce contexte, l'étude ici présentée montre, «en utilisant des techniques d’analyse du métabolisme cellulaire à grande échelle», que «l'infection virale altère le métabolisme des lipides cellulaires et modifie ainsi la composition des lipides du placenta durant le premier trimestre de grossesse».

Ainsi, ces altérations métaboliques, qui «fournissent les éléments de base pour la génération des lipides nécessaires à la réplication virale et à l’assemblage de nouveaux virions», induisent «des dérégulations du fonctionnement cellulaire et touchent les fonctions dites barrières du placenta qui sont essentielles à la défense contre les pathogènes». Autrement dit, «un déséquilibre dans la balance entre protection du placenta et pathogénicité du virus cause une inflammation massive qui peut contribuer aux lésions du tissu et à la sévérité des symptômes».

Au bout du compte, cette étude met en lumière «les mécanismes utilisés par le virus Zika pour détourner le métabolisme des lipides à son avantage et favoriser sa propre réplication au détriment des fonctions tissulaires classiques». Comme ces perturbations «contribuent au dysfonctionnement placentaire et à la perte de la fonction barrière qui sont responsables de la transmission du virus au fœtus», ces travaux apportent «de nouvelles bases solides pour le développement de stratégies thérapeutiques visant à limiter la propagation du virus Zika et prévenir les effets néfastes d’une infection congénitale».