Une étude, dont les résultats intitulés «Human Bone Marrow Is Comprised of Adipocytes with Specific Lipid Metabolism» ont été publiés dans la revue Cell Reports, a permis de décrypter le mécanisme qui fait que les cellules graisseuses présentes au niveau de la moelle osseuse ne diminuent pas de taille en restriction calorique même prolongée comme dans l’anorexie: il apparaît que ces adipocytes sont dépourvus d’un des acteurs majeurs responsable de la libération des acides gras et que ces cellules possèdent un métabolisme lipidique centré sur le cholestérol.

Rappelons tout d'abord que «les cellules graisseuses (ou adipocytes blancs) ont pour fonction principale de stocker les lipides (acides gras) provenant de l’alimentation et de les libérer lorsque l’organisme a besoin d’énergie (restriction calorique)», une libération qui «entraine une diminution de leur taille».

Cependant, «chez l’Homme, 10 % de la masse grasse totale est présente au niveau de la moelle osseuse» et «contrairement aux autres dépôts adipeux, les adipocytes de la moelle osseuse ou adipocytes médullaires (AM) ne diminuent pas de taille en privation énergétique (restriction calorique) même prolongée comme dans l’anorexie».

Comme «cette libération d’acides gras (ou lipolyse) est utilisée par l’organisme pour alimenter les cellules très demandeuses d’énergie comme le foie, les muscles ou le cœur », le problème se pose de savoir pourquoi les AM ne participent pas «à cet effort global des tissus adipeux».

Pour le résoudre, «des AM et des adipocytes sous-cutanés issus de mêmes patients» ont été analysés. Si, à première vue, «rien ne distingue ces cellules sur le plan morphologique» puisque «les AM, comme les adipocytes sous-cutanés, sont des cellules rondes contenant une gouttelette lipidique unique qui occupe la majeure partie de la cellule», l'analyse exhaustive de leur contenu en protéines «montre que ces AM sont des cellules très différentes».

Ainsi, «ces cellules n’expriment pas une des protéines majeures de la lipolyse (qui est le mécanisme de libération des acides gras), la monacylglycérol lipase (MAGL)»: comme «dans les AM, l’induction de la lipolyse, par exemple par l’adrénaline, active les récepteurs et les messagers intra-cellulaires», l’absence de MAGL fait office de «verrou final qui empêche les acides gras d’être libérés», ce qui explique, pour la première fois, «pourquoi en condition de demande énergétique, les AM ne fournissent pas d’acides gras à l’organisme et ne diminuent pas de taille».

La raison du maintien de ce dépôt adipeux pourrait découler du fait que «la moelle osseuse est le siège de nombreux processus très importants en physiologie humaine comme l’hématopoïèse (la fabrication de cellules sanguines) ou le renouvellement osseux»: plus précisément, la protection de ce tissu adipeux «lui permettrait d’être utilisé (et préservé) pour les cellules avoisinantes au dépend d’autres cellules de l’organisme».

Cette hypothèse est renforcée par une autre découverte de cette étude: il apparaît que «les AM, contrairement aux autres adipocytes, expriment de nombreuses protéines impliquées dans le métabolisme du cholestérol (transport, synthèse et libération)» qui pourrait avoir de nombreux emplois dans les cellules environnantes «comme la constitution de leur membrane, leur développement et l’aide à la signalisation».