Une étude, dont les résultats intitulés «Gut mucosa alterations and loss of segmented filamentous bacteria in type 1 diabetes are associated with inflammation rather than hyperglycaemia» ont été publiés dans la revue Gut, a permis de montrer que les altérations intestinales associées au diabète sont liées à une inflammation de la muqueuse et non à l’hyperglycémie. De plus, elle met en évidence que si on contre cette inflammation non seulement on améliore l’intégrité intestinale mais aussi on réduit l’incidence du diabète chez des souris prédisposées à la maladie.

Relevons tout d'abord que «le diabète de type 1 est une maladie auto-immune caractérisée par la destruction progressive des cellules béta pancréatiques productrices d’insuline». Par ailleurs, «les patients diabétiques de type 1 présentent aussi de multiples atteintes au niveau de l’intestin, avec une inflammation locale de bas grade, un affaiblissement de l’intégrité de la muqueuse et une perturbation du système immunitaire et du microbiote intestinal».

Dans ce contexte, l'étude ici présentée s'est focalisée sur la recherche des mécanismes responsables de ces altérations. Sur un modèle murin, elle constate «une perte de la production par les cellules immunitaires mucosales des cytokines (IL-17 et IL-22) qui interviennent dans le renforcement de la barrière intestinale».

Il apparaît que la production de ces cytokines, qui «est stimulée par certaines bactéries du microbiote, comme la bactérie filamenteuse segmentée (SFB)», est «progressivement perdue dans le microbiote intestinal des animaux qui vont développer un diabète». Ces animaux «présentent ainsi une perte de production de mucus, d’étanchéité de la muqueuse digestive, et un passage augmenté de composés du microbiote et de bactéries dans la circulation sanguine vers le foie».

Comme le diabète de type 1 «est à la fois une maladie auto-immune et une maladie métabolique, deux mécanismes sont capables de causer ces dommages : l’inflammation intestinale d’une part, l’hyperglycémie d’autre part». Afin de avoir lequel de ces deux mécanismes est responsable de ces anomalies, «des modèles murins d’hyperglycémie sans inflammation et des modèles murins de diabète inflammatoire par transfert de cellules immunitaires diabétogènes» ont été utilisés.

L'étude a alors découvert «que seuls les modèles inflammatoires permettaient de récapituler à l’identique les altérations de la muqueuse digestive et du microbiote intestinal, incluant la perte de SFB». Plus précisément, «les cellules auto-immunes attaquant le pancréas peuvent également migrer dans l’intestin et y provoquer une inflammation délétère médiée par le TNF-alpha (Facteur de nécrose tumorale)».

Finalement, «en donnant un traitement anticorps anti-TNF-alpha aux animaux ayant reçu des cellules immunitaires diabétogènes», il a été observé «une hausse de l’intégrité digestive, une moindre altération du microbiote, une baisse de l’inflammation et surtout, une baisse d’incidence de diabète».