• Médecine: les événements moléculaires, par lesquels les méningocoques ciblent les vaisseaux sanguins et les colonisent, ont été décryptés!____¤201406

     

    Une étude, dont les résultats ont été publiés dans la revue Nature Medicine, a permis de décrypter les événements moléculaires par lesquels les méningocoques ciblent les vaisseaux sanguins et les colonisent.

     

    Neisseria meningitidis ou méningocoque, qui «est une bactérie responsable de méningites et de septicémies, dont la forme la plus grave, purpura fulminans, est souvent fatale», réside en fait naturellement dans le rhinopharynx de l'Homme, mais devient pathogène lorsqu'elle atteint la circulation sanguine.

     

    Plus précisément, «lorsque Neisseria meningitidis se multiplie dans le sang», elle «interagit avec les cellules endothéliales qui tapissent l'intérieur des vaisseaux sanguins et adhère aux parois de ces derniers».

     

    Il en découle qu'au niveau de la peau et des muqueuses, «l'infection des vaisseaux par le méningocoque crée des lésions hémorragiques (dites purpuriques), dues à des saignements dans les tissus, qui peuvent rapidement évoluer vers une forme grave et souvent mortelle de la maladie (le purpura fulminans)».

     

    Pour ce qui concerne le niveau du cerveau, «l'adhérence des méningocoques aux vaisseaux leur permet de franchir la barrière hémato-encéphalique», ce qui entraîne une méningite «lorsqu'ils envahissent les méninges».



    Dans le cadre de l'étude ici présentée, «le mécanisme d'adhérence de Neisseria meningitidis aux vaisseaux sanguins, étape au cœur de la pathogénicité de la bactérie» a été décrypté du côté des vaisseaux sanguins et du coté de la bactérie.

     

    Tout d'abord, l'expression du récepteur CD147 dans les vaisseaux sanguins est apparue essentielle à «l'adhérence initiale du méningocoque aux cellules endothéliales», car si ce récepteur est absent, «N. meningitidis ne peut pas s'implanter et coloniser les vaisseaux sanguins».



    En ce qui concerne la bactérie, on savait que les processus d'adhérence du méningocoque aux cellules humaines reposaient sur les pili «de longs appendices filamenteux exprimés par la bactérie, composés de différentes sous-unités (les pilines)», mais «les pilines spécifiquement impliquées dans l'adhérence de N. meningitidis aux vaisseaux sanguins n'avaient jamais été identifiées».

     

    Comme l'Homme «est la seule espèce pouvant être infectée par les méningocoques», pour en faire la démonstration in vivo, un modèle de souris immunodéficientes «greffées avec de la peau humaine, conservant des vaisseaux humains fonctionnels au sein de la greffe», a été utilisé.

     

    Ce modèle animal a, de la sorte, permis de reproduire les phases cutanées de l'infection observée chez l'Homme: ainsi, les souris, «infectées par des méningocoques possédant naturellement les pilines PilE et PilV, ou des méningocoques dans lesquels l'expression de ces pilines a été artificiellement supprimée», ont fait apparaître que «les vaisseaux sanguins humains ne sont infectés que par les méningocoques possédant PilE et PilV».

     

    De plus, il a été également montré, «avec un modèle d'infection ex vivo», que «les vaisseaux cérébraux et les méninges, particulièrement riches en récepteurs CD147, sont permissifs à la colonisation par les méningocoques à la différence d'autres parties du cerveau».

     

     

    Cette avancée dans la compréhension du mécanisme pathogène de cette bactérie ouvre la voie à de nouvelles perspectives thérapeutiques pour le traitement des troubles vasculaires provoqués par ce type d'infection invasive.

     

     


    Tags Tags : , , , , , , , , , ,
  • Commentaires

    Aucun commentaire pour le moment

    Suivre le flux RSS des commentaires


    Ajouter un commentaire

    Nom / Pseudo :

    E-mail (facultatif) :

    Site Web (facultatif) :

    Commentaire :