Une étude, dont les résultats intitulés «Bidirectional gut-to-brain and brain-to-gut propagation of synucleinopathy in non-human primates» ont été publiés dans la revue Brain, a permis de montrer que les injections cérébrales et intestinales d'agrégats α-synucléine ont la capacité d'initier et d'étendre le processus neurodégénératif de la maladie de Parkinson (MP), démontrant une propagation bidirectionnelle de la pathologie liée à l’α-synucléine entre le cerveau et l'intestin chez les primates non-humains.

Relevons tout d'abord que plusieurs études ont récemment fait apparaître que «la maladie de Parkinson, qui «est caractérisée, d’une part par la mort cellulaire d'une population neuronale spécifique, et d’autre part, par l'accumulation de la protéine alpha-synucléine dans ces cellules», «pourrait trouver son origine dans l’intestin», car «des agrégats de la protéine alpha-synucléine, jouant un rôle clé dans le développement de la maladie, sont présents dans l’intestin». Dans ce contexte, l'étude ici présentée, menée «chez des primates non-humains, montre que, non seulement la pathologie liée à l’alpha-synucléine peut être transportée de l’intestin vers le cerveau, mais aussi du cerveau à l’intestin».

En fait, «l'idée que l'axe intestin-cerveau pourrait jouer un rôle dans l’initiation de la maladie a vu le jour en 2003 lorsqu'une équipe de neuro-anatomistes a découvert la présence d’inclusions d'alpha-synucléine dans le système nerveux entérique (i.e. intestin) de personnes décédées de la maladie de Parkinson».

Cette découverte avait conduit à avancer «l'hypothèse selon laquelle la pathologie liée à l’accumulation d’alpha-synucléine se propagerait de l'intestin au cerveau». Néanmoins, «l'origine intestinale de la MP n'a pas été prouvée chez les primates non humains et la possibilité que l'alpha-synucléine soit également transportée du cerveau à l'intestin est toujours à l'étude».

Alors que «des données récentes montrent que l'injection dans le cerveau d’agrégats d’alpha-synucléine provenant de cerveaux parkinsoniens peuvent initier et propager le processus neurodégénératif qui caractérise la maladie de Parkinson, chez la souris et le primate», cette étude, menée chez les primates non-humains, a mis en évidence «que l’injection d'agrégats d’alpha-synucléine provenant de cerveaux parkinsoniens, induit :

1- une neurodégénérescence, deux ans après l'injection, indépendant du site d’injection, cerveau ou bien intestin ;

2- des dépôts de la forme pathologique de la protéine alpha-synucléine, à la fois dans le système entérique et dans le cerveau. Il existe une corrélation entre le niveau élevé d'alpha-synucléine dans les neurones entériques et la neurodégénérescence progressive de la voie nigrostriatale;

3- une accumulation d’une forme pathologique de l'alpha-synucléine, à la fois dans le cerveau et dans le système entérique, suite à une injection intracérébrale».

Cette étude prouve ainsi «que la propagation de l’alpha-synucléine peut avoir lieu non seulement de l'intestin vers le cerveau, mais également du cerveau vers l'intestin». En outre, «bien que d'autres expériences soient nécessaires», cette étude laisse penser «que la transmission de la pathologie de la α-synucléine ne passerait pas par le nerf vague comme cela avait été suggéré précédemment mais via un mécanisme systémique possible, dans lequel la circulation générale agirait comme une voie de transmission bidirectionnelle à longue distance de la α-synucléine endogène, renforçant le rôle prédictif de l'alpha-synucléine en tant que biomarqueur».