• Médecine: un modèle de la sclérose en plaques suggère un lien entre les infections virales cérébrales dans l’enfance et l'apparition de la maladie auto-immune à l’âge adulte! ____¤201906

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «Brain-resident memory T cells generated early in life predispose to autoimmune disease in mice» ont été publiés dans la revue Science Translational Medicine, a permis de découvrir, dans un modèle murin de la sclérose en plaques, un lien entre les infections virales cérébrales dans l’enfance et le développement de la maladie auto-immune à l’âge adulte.

     

    Relevons tout d'abord qu'alors que la sclérose en plaque est la maladie auto-immune cérébrale la plus fréquente, jusqu'à présent, il n’existe pas «de traitement pouvant la guérir» et «les causes de son déclenchement vers l’âge de 30 ans ne sont pas encore connues».

     

    Comme «les infections virales cérébrales contractées durant la petite enfance» peuvent être «gérées rapidement par le système immunitaire, sans même que l’enfant ne s’en aperçoive» et comme de telles infections transitoires peuvent, dans certaines circonstances, «laisser une empreinte locale dans le cerveau, que l’on pourrait caractériser de signature inflammatoire», l'étude ici présentée a cherché à savoir si elles faisaient partie des causes possibles de la maladie.

     

    Afin de vérifier cette hypothèse, dans un premier temps, une infection virale transitoire a été provoquée «chez un groupe de souris adultes et chez un groupe de souriceaux». Les souris, dans les deux cas, «n’ont présenté aucun signe de la maladie et ont éliminés l’infection en une semaine, montrant une réponse anti-virale similaire».

     

    Ensuite, on a laissé vieillir les deux groupes de souris, puis, dans un second temps, «des cellules immunitaires dirigées contre les structures du cerveau, nommées cellules auto-réactives, que l’on retrouve chez un patient atteint de sclérose en plaques» leur ont été transférées. Il faut souligner que «de telles cellules peuvent également être présentes chez l’homme, sans nécessairement être associées à une maladie, car elles sont contrôlées par différents mécanismes et n’ont pas accès au cerveau».

     

    Il est alors apparu que «chez le groupe de souris infectées par le virus à l’âge adulte, les cellules auto-réactives n’ont effectivement pas induit de lésions cérébrales», tandis que «chez les souris infectées lorsqu’elles étaient petites, ces cellules auto-réactives ont migré vers le cerveau, à l’endroit précis de l’infection contractée par le souriceau, et ont commencé à en détruire les structures».

     

    L'analyse des tissus de la zone infectée par le virus chez le groupe de souriceaux a mis en évidence «une accumulation d’un sous-type de cellules immunitaires: les lymphocytes T à mémoire résidant dans le tissu cérébral». Alors que «normalement, ces dernières sont distribuées dans tout le cerveau, prêtes à le protéger en cas d’attaque virale», dans le cas présent «ces cellules s’amassent en surnombre à l’endroit précis de l’infection infantile, changeant la structure du tissu».

     

    De plus, «cette accumulation cellulaire produit une molécule qui attire spécifiquement les cellules auto-réactives, leur ouvrant l’accès au cerveau», de sorte qu'elles se mettent «à en détruire les structures, provoquant la maladie auto-immune». Pour vérifier cette observation, «le récepteur des cellules auto-réactives qui perçoit le signal produit par l’accumulation des lymphocytes T à mémoire résidant dans le cerveau» a été bloqué et alors les souris ont été effectivement, protégées des lésions cérébrales».

     

    Comme il a été découvert que chez les personnes atteintes de sclérose en plaques, on retrouvait «cette accumulation de lymphocytes T à mémoires résidant dans le tissu cérébral qui produit le signal d’appel aux cellules auto-réactives», l'étude suggère «qu’un tel mécanisme pourrait exister chez l’homme», une hypothèse qui devra être vérifiée.

     

     


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