Une étude, dont les résultats intitulés «IFITM proteins inhibit placental syncytiotrophoblast formation and promote fetal demise» ont été publiés dans la revue Science, a permis d'identifier un nouveau mécanisme cellulaire lié à la production d’interféron, qui altère la formation du placenta et pourrait ainsi provoquer des complications graves pendant la grossesse.

Relevons tout d'abord que les grossesses pathologiques sont fréquentes et d’origines variées: en fait, «on estime que des fausses couches ont lieu chez 10 à 20% des femmes enceintes lors des 3 premiers mois de grossesse». En outre, des retards de croissance du fœtus peuvent «survenir lors d’infections maternelles par certains microbes, parasites ou virus (par exemple la toxoplasmose, les infections au virus de la rubéole, au cytomégalovirus, aux virus de l’Herpès ou Zika), ou au cours de maladies génétiques ou auto-immunes».

Par ailleurs, «le placenta constitue à la fois une surface d’échange et une barrière entre la mère et le fœtus, car il permet l’apport de nutriments nécessaires à la croissance du fœtus, la production d'hormones, ainsi qu'une protection du fœtus contre les microbes et le système immunitaire maternel».

Concrètement, la couche externe du placenta, qui «s’appelle le 'syncytiotrophoblaste'», est constituée de cellules «qui fusionnent entre elles et forment des cellules géantes, assurant ainsi de façon optimale les fonctions de barrière et d’échanges du placenta», cette fusion des cellules étant «assurée par des protéines appelées 'syncytines'».

Une insuffisance placentaire peut exister, entravant le bon développement du fœtus, «si le syncytiotrophoblaste ne se forme pas correctement»: par exemple, «un syncytiotrophoblaste anormal peut être observé dans des pathologies telles que le retard de croissance intra-utérin, le lupus et chez les femmes portant un fœtus présentant une trisomie 21».

D'autre part, «l’interféron est une substance fabriquée par les cellules immunitaires lors d’infections» qui «permet de combattre les virus et d’autres microbes intracellulaires»: ainsi, «des taux élevés d’interféron sont observés dans des maladies auto-immunes ou inflammatoires telles que le lupus, ainsi qu’au cours de certaines infections».

Dans ce contexte, l'étude ici présentée a «montré que l’interféron est responsable d’anomalie du placenta et qu’il agit en empêchant la formation du syncytiotrophoblaste», car «l’interféron va induire la production d’une famille de protéines cellulaires, appelées 'IFITM' (interferon-induced transmembrane proteins) qui bloquent l’activité de fusion des syncytines».

En fin de compte, cette étude prouve, «grâce à des modèles expérimentaux et des cellules humaines», que si «les protéines IFITM ont une fonction bénéfique car elles empêchent les virus de fusionner avec la membrane cellulaire et donc d’entrer dans la cellule pour se multiplier», cet effet bénéfique s’accompagne «de dommages si ces protéines sont produites de façon importante au niveau du placenta».