• Médecine: un nouveau mécanisme de protection contre l’accident vasculaire cérébral (AVC), impliquant une protéine sensible à l’oxygène, a été découvert!____¤201601

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «Deletion or Inhibition of the Oxygen Sensor PHD1 Protects against Ischemic Stroke via Reprogramming of Neuronal Metabolism» ont été publiés dans la revue Cell Metabolism, a permis de mettre en évidence un nouveau mécanisme de protection contre l’accident vasculaire cérébral (AVC), impliquant une protéine sensible à l’oxygène qui se trouve sur les cellules du cerveau.

     

    Rappelons tout d'abord qu'un accident vasculaire cérébral (AVC) «est l’interruption brutale de l’irrigation du cerveau (entraînant la privation d’oxygène des cellules) due le plus souvent à l’obstruction d’une artère (dans le cas d'un AVC 'ischémique') ». Du fait que «le cerveau est l’organe qui a le plus besoin d’oxygène et de glucose pour fonctionner et survivre», l’AVC est 'd'urgence vitale', car il «peut être fatal ou laisser des séquelles invalidantes (paralysies) plus ou moins importantes selon le territoire cérébral atteint et le délai de prise en charge».

     

    L'étude ici présentée est partie de l'observation que certaines souris, qui ont été manipulées pour être dépourvues de la protéine prolyl hydroxylase domain1 (PHD1) régulant le métabolisme cellulaire, «qui a la propriété d’être sensible à l’oxygène», sont «protégées contre les AVC ischémiques et ses séquelles».

     

    Plus précisément, il est apparu que «chez ces souris sans PHD1, non seulement la taille de l'infarctus (tissu lésé par l'AVC) est réduite de plus de 70 % par rapport à une souris normale», mais que «de plus, elles réussissent par la suite beaucoup mieux les tests fonctionnels post AVC».

     

    Pour confirmer cette observation, un facteur inhibiteur de la PDH1 a été injecté dans le cerveau de souris normales, puis un AVC a été provoqué. Il a été alors constaté que «les neurones de ces souris ont été protégés contre le manque d’oxygène», puisque «la taille de l’infarctus cérébral a été réduit, ainsi que les déficits neurologiques post AVC».

     

    L'explication avancée pourrait être que l'inhibition du capteur PHD1 empêche «les cellules du cerveau de produire une réaction toxique (radicaux libres) qui détruit les neurones, en adaptant la consommation de glucose du cerveau selon le faible apport d'oxygène». En tout cas, cette étude indique que PHD1 peut devenir une nouvelle cible thérapeutique dans l’AVC ischémique.

     

     


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