• Médecine: une étape a été franchie dans la compréhension des mécanismes de régulation de l'hormone hépatique FGF21 qui intervient dans le contrôle de l'appétence au sucre! ____¤201710

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «A Specific ChREBP and PPARα Cross-Talk Is Required for the Glucose-Mediated FGF21 Response» ont été publiés dans la revue Cell Reports, a permis de franchir une nouvelle étape dans la compréhension des mécanismes de régulation de l'hormone hépatique FGF21 qui exerce divers effets métaboliques et intervient dans le contrôle de l'appétence au sucre.

     

    Soulignons tout d'abord que «lfoie est un régulateur central du métabolisme et du dialogue avec les autres organes, notamment avec le cerveau pour assurer le contrôle de différents types de comportements alimentaires». C'est dans le dialogue entre le foie et le cerveau, que «la protéine FGF21 (pour Fibroblast Growth Factor 21), une hormone produite de manière prédominante par le foie (hepatokine), intervient en exerçant divers effets métaboliques parmi lesquels le contrôle de l’appétence pour le sucre et l’alcool».

     

    Le travail ici présenté qui est le fruit de plusieurs années d'efforts « pour mieux appréhender la régulation de l’expression de cette hormone FGF21», met en évidence, «par des approches moléculaires et de physiologie intégrée», que «le gène codant pour FGF21 est activé dans des situations opposées: par un jeûne (carence) mais également par un apport en glucose (apport calorique)». Dans cette régulation, «pour adapter le métabolisme du foie dans des situations de jeûne ou d’apport en glucose», deux signaux, PPARalpha et ChREBP1 (facteurs de transcription), sont en jeu.

     

    Cette étude montre («de manière inattendue») que «les deux signaux sont indispensables pour le contrôle de FGF21 en réponse au sucre», car «sans PPARalpha, ChREBP ne peut se lier à l’ADN et influer positivement sur l’expression de FGF21». En outre, elle révèle pour la première fois «un rôle physiologique de PPARalpha en situation de prise alimentaire»: en effet, «il participe avec ChREBP à la régulation de la préférence au glucose in vivo».

     

    En fin de compte, «dans la mesure où l’on connait de nombreuses molécules capables d’activer PPARalpha», ces observations «laissent entrevoir les effets bénéfiques potentiels de certains médicaments sur le comportement alimentaire (par exemple, chez les patients diabétiques)».

     

     


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