Une étude, dont les résultats intitulés «1-Deoxydihydroceramide causes anoxic death by impairing chaperonin-mediated protein folding» ont été publiés dans la revue Nature Metabolism, a permis de découvrir une molécule responsable de la nécrose des tissus en cas d’infarctus et a fourni un moyen de réduire de 30% chez la souris les dommages qu’elle cause.

Relevons tout d'abord que «chaque année, les accidents cardiovasculaires tuent près de 10 millions de personnes dans le monde, et les attaques cérébrales pas moins de 6 millions», ce qui fait de ces accidents «la première cause de mortalité au monde».

Concrètement, «lorsqu’un caillot se forme, il bouche l’artère et empêche le sang de circuler correctement». La conséquence est que les tissus non irrigués ne reçoivent plus d’oxygène et «se nécrosent très rapidement, sans retour en arrière possible». Pourtant, «chez d’autres espèces ce n’est pas le cas», puisque «les vers peuvent survivre environ trois jours sans oxygène, les tortues plusieurs mois et certaines bactéries indéfiniment». C'est la raison pour laquelle, l'étude ici présentée a été entreprise afin d'identifier «le lien entre manque d’oxygène et nécrose des tissus chez le mammifère».

Il est ainsi apparu, «en travaillant sur des vers», qu’une «espèce particulière de céramide, la déoxydihydrocéramide, s’accumulait dangereusement en cas d’anoxie, c’est-à-dire quand les tissus sont totalement privés d’oxygène». Notons ici que «les céramides sont des lipides absolument indispensables pour le corps», car, «sans elles, plusieurs fonctions seraient touchées, entre autre, notre peau se dessécherait totalement».

Il a été alors observé qu'en cas d’accident vasculaire, «la synthèse de déoxydihydrocéramide se fait en trop grande quantité, ce qui devient toxique pour la cellule»: plus précisément, la spectrométrie de masse montre «qu’elle bloque certains complexes de protéines et provoque des défauts dans le cytosquelette des cellules et dans le fonctionnement des mitochondries, induisant la nécrose des tissus».

Pour «vérifier que la déoxydihydrocéramide était bien la cause de la nécrose des tissus», une mutation humaine, «responsable d’une maladie rare, le HSAN type I, qui augmente la quantité de déoxydihydrocéramide», a été introduite dans les vers rendant ceux-ci «hypersensibles au manque d’oxygène».

Par ailleurs, il a été constaté qu'en injectant «un inhibiteur de la synthèse des céramides à des souris juste avant de faire un infarctus», celles-ci «voyaient les dommages causés par l’anoxie réduits d’un tiers par rapport aux souris de contrôle qui, elles, n’ont pas reçu l’inhibiteur». Cette diminution considérable «ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques dans la prise en charge de patients faisant des attaques vasculaires.»

Cette découverte constitue une avancée substantielle «dans la mise au point de traitements des dommages causés par les accidents cardiovasculaires» ou les AVC. Néanmoins, bien que les résultats chez la souris soient «extrêmement encourageants» et que l’inhibiteur de synthèse des céramides soit «déjà un produit connu et testé dans des modèles animaux», comme cette «molécule inhibe la synthèse de tous les céramides», il reste à découvrir «un inhibiteur plus spécifique envers le déoxydihydrocéramide, afin de perturber le moins possible le bon fonctionnement du corps».