Une étude, dont les résultats intitulés «Human species-specific loss of CMP-N-acetylneuraminic acid hydroxylase enhances atherosclerosis via intrinsic and extrinsic mechanisms» ont été publiés dans la revue PNAS, laisse penser que la mutation, survenue il y a deux ou trois millions d’années, d’un seul gène parmi les dizaines de milliers que l’on trouve dans un corps humain, rend tous les hommes potentiellement sujets à développer des maladies cardiovasculaires qui semblent ne jamais apparaître chez les autres mammifères.

Plus précisément, cette étude a mis en évidence que «des souris modifiées pour présenter une déficience en acide N-glycolylneuraminique (Neu5Gc), un dérivé de l’acide sialique, se sont montrées beaucoup plus sujettes à l’athérosclérose que celles du groupe témoin» («presque deux fois plus») dans un contexte où «l’être humain s’avère incapable de synthétiser Neu5Gc, car le gène CMAH, qui code pour cet acide, semble avoir irrémédiablement muté». Du fait que ce gène «reste présent chez les grands singes», on peut supposer «que la mutation a eu lieu il y a entre deux et trois millions d’années, juste avant l’apparition du genre Homo».

Selon l'étude, «cela expliquerait pourquoi chez les êtres humains, même les végétariens présentent un risque de développer une maladie cardiovasculaire non nul», tandis que «ceux qui consomment de la viande rouge», sont «exposés à un Neu5Gc dit alimentaire qui semble déclencher une réaction immunitaire et une inflammation chronique». En tout cas sur le groupe de souris testées, il y a eu «une multiplication du risque d’athérosclérose par 2,4».

Par ailleurs, la perte du gène CMAH au cours de l’évolution humaine «semble également avoir entraîné d’autres changements importants dans la physiologie humaine, notamment une fertilité réduite et une capacité accrue à courir sur de longues distances».