Une étude, dont les résultats intitulés «Jejunal T Cell Inflammation in Human Obesity Correlates with Decreased Enterocyte Insulin Signaling» ont été publiés dans la revue Cell Metabolism, a permis de montrer qu'une obésité sévère s'accompagne d'une inflammation de l'intestin grêle essentiellement au niveau du jéjunum, une partie de l'intestin grêle qui joue un rôle majeur dans l'absorption des lipides et des glucides.

Le jéjunum «à cause de son emplacement dans l'organisme est difficile à étudier» de sorte que sa contribution dans l'obésité humaine était jusqu'ici mal connue. Pour les analyses de l'étude ici présentée, des échantillons de jéjunum «issus de 185 personnes souffrant d'obésité sévère» ont été obtenus lors de «l'opération de chirurgie visant à réduire leur obésité et les maladies associées (by-pass gastrique)».

Comparés à des prélèvements de jéjunum «de 33 individus non obèses, opérés pour d'autres raisons», ces échantillons ont fait apparaître «un état d'inflammation chronique de l'intestin grêle chez ces personnes obèses et la colonisation de l'épithélium du jéjunum par des lymphocytes T, dont la densité augmente avec le degré d'obésité».

Comme ces cellules immunitaires émettent des cytokines qui inhibent la sensibilité à l'insuline des entérocytes, «des cellules épithéliales absorbantes de l'intestin» et comme l'action de l'insuline régule «l'absorption des nutriments et la glycémie», ce phénomène immunitaire participe «à l'aggravation de la situation clinique des patients».

De plus, des études cliniques complémentaires ont également mis en évidence «que, chez les personnes obèses, l'augmentation de la densité intestinale des lymphocytes T est probablement en relation avec des complications associées à l'obésité comme la maladie hépatique (NASH) et les dyslipidémies».

Par ailleurs, du fait qu'il a été observé que «les replis de la muqueuse intestinale de ces patients, les villosités, sont plus longs que chez les sujets non obèses», il en découle «que la surface d'échange de l'intestin grêle est augmentée de 250 % (augmentation de surface équivalente à deux courts de tennis) et que les malades absorbent davantage de nutriments». Dû à la diminution de l'apoptose, un mécanisme de mort cellulaire, ce phénomène contribue aussi à «renforcer l'action inflammatoire du système immunitaire dans cette zone et aggraver la pathologie».

Ces travaux, qui mettent en lumière l'existence dans l'intestin grêle de mécanismes similaires à ceux déjà observés dans les tissus adipeux, hépatique, pancréatique et musculaire des personnes obèses , «ouvrent des perspectives d'interventions thérapeutiques non invasives permettant de réduire l'état inflammatoire de l'intestin et de lutter contre l'obésité».