Une étude, dont les résultats intitulés «Phagocyte-mediated synapse removal in cortical neuroinflammation is promoted by local calcium accumulation» ont été publiés dans la revue Nature Neuroscience, est parvenue à démontrer, chez des souris, que l’inflammation de la matière grise responsable d’une réduction de l’activité neuronale dans la maladie de la sclérose en plaques est due à une perte importante de synapses, un mécanisme potentiellement réversible, notamment au travers de l’inhibition ciblée de certaines cellules immunitaires.

Relevons tout d'abord que «la sclérose en plaques est une maladie inflammatoire chronique du système nerveux central, dans laquelle les cellules nerveuses sont endommagées et détruites par le système immunitaire des malades». Il arrive, au fil du temps, «que les dommages dus à la maladie se déplacent progressivement de la matière blanche cérébrale à la matière grise, c’est-à-dire vers le cortex cérébral, et déclenchent alors une série de symptômes contre lesquels il n’existe que peu de traitements».

Dans ce contexte, «la perte des synapses, c’est-à-dire des points de contact entre deux cellules nerveuses, est un signe précoce de lésion du cortex cérébral chez les personnes souffrant de sclérose en plaque progressive». Pour cette raison, l'étude ici a eu pour objectif de «mieux comprendre comment les synapses se dégradaient, et quels étaient les dommages neuronaux qui en résultaient». Elle a ainsi permis «grâce à diverses méthodes d’imagerie», d'observer «cette perte de synapses généralisée chez des souris atteintes de la même maladie» alors que les pointes neuronales où se situent les synapses sont «attaquées par certaines cellules immunitaires».

D'après ces observations, «il semblerait que l’inflammation due à la réponse immunitaire erronée déclenche un afflux de calcium qui endommage ces pointes neuronales». De plus, «ces réactions inflammatoires, qui apparaissent dans les stades tardifs de la sclérose en plaque, rappellent les modifications cérébrales observées dans les premiers stades des maladies neurodégénératives».

Comme «la perte affecte principalement les synapses excitatrices qui transmettent des impulsions à d’autres neurones», l’activité des neurones «diminue et le réseau neuronal dans le cerveau est affaibli» de sorte que «peu à peu, les neurones deviennent muets». La surprise est venue du constat «que ce processus était réversible», car «dès l’inflammation maîtrisée, le nombre de synapses s’est rétabli et les  neurones ont retrouvé leur activité initiale».

Ces résultats «contredisent la croyance selon laquelle le cortex est endommagé de façon permanente chez les patients atteints de sclérose en plaque progressive», car dans celle-ci «l’inflammation est persistante et empêche les mécanismes de réparation synaptique de se produire». Ce n'est pas le cas dans le modèle de cette étude, où «il s’agit d’une inflammation aiguë qui, correctement prise en charge par des moyens médicamenteux, se résorbe après quelques jours».

En fin de compte, pour «exploiter cette découverte à des fins thérapeutiques», il faut désormais identifier un nouveau composé capable d’inhiber l’activation des cellules immunitaires responsables de la dégradation des synapses, et ainsi ralentir la progression de la maladie», mais «seul un traitement permettant de ne pas bloquer complètement la fonction des cellules immunitaires (pour que celles-ci puissent continuer à remplir d’autres fonctions essentielles) serait réellement efficace».