• Neurologie: le facteur VEGF-C pourrait permettre de compenser le déclin cognitif des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer!____¤201503

    Une étude, dont les résultats intitulés «Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 3 Controls Neural Stem Cell Activation in Mice and Humans» ont été publiés dans la revue Cell Reports, a permis de mettre en évidence que le facteur VEGF-C possède la capacité d'activer des cellules souches neurales (CSN) et de souligner son importance dans la production de nouveaux neurones.

     

    Rappelons tout d'abord, qu'un adulte est capable de générer, tout au long de sa vie, à partir de cellules souches neurales, de nouveaux neurones «afin de maintenir l’ensemble des capacités cognitives», cette neurogenèse se produisant au niveau de l’hippocampe qui joue un rôle central dans la mémoire.

     

    Les facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF) et leurs récepteurs (VEGFR) étant «déjà suspectés de participer à la régulation de la croissance et du maintien des cellules neurales», l'étude ici présentée a entrepris de s'intéresser plus spécifiquement «au pouvoir activateur potentiel du facteur VEGF-C associé à son récepteur VEGFR3».

     

    Par des expériences in vitro et in vivo, il a été confirmé «que les CSN des rongeurs possèdent le récepteur VEGFR3 et produisent elles-mêmes le facteur VEGF-C» de sorte que «la stimulation des CSN par le VEGF-C mène à l’activation de ces cellules, c’est-à-dire à leur entrée en cycle cellulaire et à leur conversion en progéniteurs neuraux, pour finalement produire de nouveaux neurones».

     

    VEGF-C a la particularité, «par rapport à d’autres facteurs de croissance vasculaires comme le VEGF-A», d'induire une réponse des CSN «à des concentrations où il ne provoque pas de prolifération vasculaire», ce qui lui confère un intérêt potentiel d'activateur spécifique des CSN cérébrales.

     

    Comme «chez les souris déficientes en VEGFR3 dans les CSN, ce phénomène de neurogénèse est aboli», l'étude prouve «que le signal VEGF-C/VEGFR3 non seulement participe mais est absolument nécessaire au 'réveil' des cellules souches neurales et donc à la création de nouveaux neurones».

     

    De plus, ce modèle mutant a fait apparaître «une corrélation entre troubles de l’humeur et détérioration de la fonction neurogénitrice de l’hippocampe», puisque «ces souris dont l’activation des CSN est compromise, vont développer avec l’âge une anxiété exagérée, similaire à celle retrouvée chez les patients Alzheimer».

     

    L'étude a enfin montré «que cette voie de signalisation est conservée dans les cellules neurales humaines où elle promeut aussi la prolifération et la survie cellulaires in vitro».

     

    Toutes ces observations, qui apportent ainsi «des arguments en faveur de l’idée que l’activité des CSN adultes pourrait participer au contrôle physiologique et comportemental à l’échelle de l’organisme», suggèrent, d'un point de vue thérapeutique, que «VEGF-C serait un bon candidat pour améliorer la production de nouveaux neurones et compenser le déclin cognitif des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer».

     

     


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