Une étude, dont les résultats intitulés «Palatability Can Drive Feeding Independent of AgRP Neurons» ont été publiés dans la revue Cell Metabolism, a permis de mettre en évidence chez la souris que, lorsque l'activité d'un groupe de neurones particuliers est compromise, le comportement alimentaire devient moins lié aux besoins métaboliques de l'organisme et plus dépendant des propriétés gustatives de la nourriture.

Rappelons tout d'abord que le comportement alimentaire est «contrôlé à la fois par les besoins énergétiques de l'organisme mais aussi par le plaisir associé à la nourriture». Afin d'en apprendre plus sur la façon dont les différents circuits nerveux impliqués dans cette action sont connectés entre eux, l'étude ici présentée «s'est intéressée à un groupe de neurones de l'hypothalamus, baptisés NPY/AgRP, connus pour leur rôle dans la prise alimentaire», puisque ces neurones, qui «font partie du circuit qui maintient l'équilibre énergétique», promeuvent «la prise alimentaire lorsqu'ils sont activés, en cas de jeûne ou d'hypoglycémie par exemple».

Il est apparu, en étudiant des souris privées de ces neurones, «que ceux-ci sont essentiels pour déclencher la prise alimentaire lorsque la nourriture n'a pas de valeur hédonique forte et constitue simplement une réponse aux besoins métaboliques», mais qu'ils «contribuent moins à la prise alimentaire lorsque la nourriture est très appétente, riche en graisses et en sucres».

Plus précisément, «une série d'expériences a montré que, lorsque l'activité des neurones NPY/AgRP est compromise, l'hormone qui les stimulait va activer à la place des neurones impliqués dans le circuit de la récompense» de sorte que «cette voie nerveuse fonctionnant à la dopamine» prend «le relai et dirige le comportement alimentaire».

Il en découle «une façon de se nourrir perturbée, déconnecté des besoins énergétiques de l'organisme et essentiellement dépendante du plaisir provoqué par les aliments», car alors les souris étudiées consomment «les aliments gras et sucrés en plus grande quantité et prennent du poids». De plus, leur comportement alimentaire est «beaucoup plus sensible aux facteurs extérieurs comme le stress».

Si, dans le cas des souris de cette étude, «l'activité des neurones NPY/AgRP est altérée suite à une intervention génétique», on peut penser qu'une exposition continue à des nourritures riches «pourrait avoir des conséquences similaires en induisant une désensibilisation de ces neurones au profit d'un contrôle par le circuit nerveux de la récompense» contribuant à l'établissement de troubles de type compulsif qui favorisent le développement de l'obésité.

Ces observations, qui apportent «un éclairage nouveau sur le rôle des neurones NPY/AgRP dans le maintien de l'équilibre énergétique», indiquent, en particulier, «qu'agir au niveau pharmacologique sur ces neurones pour traiter l'hyperphagie pourrait se révéler contre-productif».