Une étude, dont les résultats intitulés «Genetic inactivation of glutamate neurons in the rat sublaterodorsal tegmental nucleus recapitulates REM sleep behaviour disorder» ont été publiés dans la revue Brain, a permis d'identifier une population de neurones responsables de la paralysie transitoire des muscles, lors du sommeil paradoxal. Le modèle animal élaboré pour cette recherche va aider à mieux comprendre l'origine de certains troubles du sommeil paradoxal ainsi que la maladie de Parkinson.

Indiquons tout d'abord qu'une forme de parasomnie appelée REM Sleep Behavior Disorder (RBD) fait qu'un patient, «pourtant plongé dans un sommeil profond», parle, s'agite, «donne des coups de pied et finit par tomber de son lit» («Il exprime alors des mouvements anormaux reflétant très probablement son activité onirique»). Cette maladie du sommeil, «qui se déclare aux alentours de la cinquantaine», se manifeste par une absence de paralysie corporelle durant la phase de sommeil paradoxal, quand normalement les muscles devraient être au repos.

Alors que jusqu'ici cette maladie restait assez mystérieuse, l'étude ici présentée vient d'apporter un élément nouveau pour la compréhension de cette pathologie: plus précisément, les neurones du noyau sub-latérodorsal, «idéalement placés pour contrôler la paralysie du système moteur pendant le sommeil paradoxal» ont été identifiés dans le cerveau de rat.

Cette population de neurones a été ciblée spécifiquement «en y introduisant des vecteurs viraux génétiquement modifiés» qui, une fois dans les cellules neurales, «bloquent l'expression d'un gène permettant la sécrétion synaptique du glutamate». Ces neurones, «incapables de libérer ce neurotransmetteur excitateur», ne peuvent «alors plus communiquer avec leurs voisins» et sont donc «déconnectés du réseau cérébral nécessaire à la paralysie corporelle du sommeil paradoxal».

Alors que, depuis 50 ans, «la communauté scientifique considérait que ces neurones à glutamate généraient le sommeil paradoxal lui-même», cette étude «balaye cette hypothèse» puisque «même sans aucune activité de ce circuit neuronal, les rats passent bien par cet état de sommeil»: en effet, «ils sont profondément endormis et déconnectés du monde extérieur, les paupières closes».

Cependant, comme «ces rats ne sont plus paralysés», leur comportement rappelle «très fortement le tableau clinique des patients souffrant de RBD». Il en résulte que «les neurones à glutamate ciblés dans cette étude» jouent «un rôle essentiel dans la paralysie corporelle pendant le sommeil paradoxal et seraient prioritairement atteints dans cette pathologie neurologique».

Pour finir, soulignons que ces travaux ouvrent des perspectives, qui «vont au-delà de la création d'un nouveau modèle préclinique mimant cette parasomnie», car «de récents travaux de recherche clinique ont montré que les patients diagnostiqués avec le RBD développent presque systématiquement les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson, en moyenne une décennie plus tard».