Une étude, dont les résultats intitulés "A globally fragmented and mobile lithosphère on Venus" ont été publiés dans la revue PNAS, a permis, grâce à de nouvelles analyses de la carte topographique dressée à l'aide du radar de la mission Magellan, de renforcer l'hypothèse avancée dès 2018 qu'il existe une tectonique des plaques sur la planète Vénus.

Plus précisément, en 2018, il avait été suggéré "que certaines des structures révélées par Magellan soient les manifestations de l'équivalent de celles que l'on observe avec une banquise sur Terre qui s'est fragmentée, avec des blocs bougeant les uns par rapport aux autres": il s'agirait là non seulement de "la preuve de l'existence de plaques sur Vénus, bien que beaucoup plus petites et plus nombreuses que sur Terre, mais aussi de leurs mouvements qui pourraient être plus que récents dans l'histoire de la planète et être toujours en cours aujourd'hui".

Ces propositions sont soutenues par "une modélisation des contraintes tectoniques et des déformations associées aux blocs supposés révélés par Magellan", qui sont "compatibles avec une modélisation des forces produites par le manteau de Vénus", supposé être "dans un état convectif particulier, sur une lithosphère peu épaisse et fragile".

En fait, "la présence de cet état convectif est suggérée indirectement par des mesures de gravimétrie tout à fait similaires à celles que l'on peut conduire en étudiant les mouvements des satellites dans le champ de gravité de la Terre", car la forme de ce champ trahit "des courants de convection avec de la matière plus chaude et moins dense, générant donc un champ différent que des régions plus froides et donc plus denses.

Néanmoins, l'existence de tectonique des plaques récente n'est pas encore certaine, car des arguments aussi tirés des images de Magellan paraissent indiquer une incompatibilité "avec une tectonique des plaques encore active récemment".

Une étude, dont les résultats intitulés "CD44 alternative splicing senses intragenic DNA methylation in tumors via direct and indirect mechanisms" ont été publiés dans la revue Nucleic Acid Research, a permis de montrer qu’il existe une relation causale entre la méthylation de l'ADN et la composition en exons des ARN messagers du gène CD44. Cette corrélation entre les deux processus n’a été observée que pour quelques gènes, dont des régulateurs de l’épissage des ARN qui pourraient jouer un rôle de 'senseur' traduisant les variations de méthylation de l'ADN en variants d’ARNm pendant le développement de cancers.

Relevons tout d'abord que "la plupart des gènes humains sont morcelés en séquences codantes (exons) ou non (introns)" et que l'expression de ces gènes "dépend de la façon dont certains exons sont inclus ou non dans l'ARN messager final (ARNm). On se trouve ici dans le cadre de l’épissage alternatif' "dont les perturbations peuvent contribuer aussi au développement des cancers".

Si des études précédentes ont déjà "décrit des mécanismes par lesquels la méthylation de l'ADN peut influencer l'épissage des ARN", jusqu'ici "la question des poids respectifs des effets directs et indirects de la méthylation de l'ADN n'avait pas encore été clairement abordée". Dans ce contexte, "cette étude montre que l’altération de l'expression des enzymes qui méthylent l'ADN (DNMT) a des effets sur le phénotype épithélial des cellules et, par conséquent, a de multiples effets indirects sur la régulation de l'épissage alternatif".

Concrètement, "la relation directe entre la méthylation de l'ADN et la régulation de l'épissage alternatif" a été analysée "par le ciblage spécifique à un locus donné, du domaine catalytique DNMT fusionné à la protéine CRISPR/Cas9 inactivée pour la coupure de l'ADN". Il apparaît ainsi que "la méthylation de l'ADN localisée sur des exons variants permet de promouvoir leur inclusion dans les transcrits CD44".

C'est "en examinant quatre contextes cellulaires différents, dont un modèle de progression tumorale du cancer du sein et des patients atteints de leucémie aiguë des lymphocytes B", qu'il a pu être montré "qu'on peut prédire le résultat de l'épissage des transcrits CD44 sur la base de son profil de méthylation de l'ADN". 

De plus, "la comparaison des transcriptomes et des méthylomes de cellules d'origines différentes (carcinome du colon et leucémies) a permis d'identifier une petite liste de gènes comme CD44, pour lesquels la régulation de l’épissage alternatif est corrélée avec des changements de méthylation de l'ADN". Parmi cette liste de gènes figure "des facteurs d'épissage dont TRA2B qui est connu pour réguler l'épissage alternatif de CD44".

Au bout du compte, ces observations "amènent à proposer qu'un nombre limité de gènes puisse être considéré comme des gènes 'senseurs' permettant de traduire les niveaux globaux de méthylation de l'ADN en variation d'épissage et en variation d'interactions cellulaires, notamment dans le contexte de la progression tumorale".

Une étude, dont les résultats intitulés "Structural basis of the activation of the CC chemokine receptor 5 by a chemokine agonist" sont publiés dans la revue Science Advances, a permis de décrypter le mécanisme d’activation du récepteur CCR5, un membre de la famille des récepteurs aux chémokines impliqué dans plusieurs maladies, notamment le VIH/SIDA, le cancer ou encore les complications respiratoires du COVID-19. Cela constitue "une étape importante dans la compréhension de la biologie des récepteurs aux chémokines" qui apporte "de précieuses indications pour améliorer l’efficacité et le ciblage de nombreux médicaments dont le mode d’action vise ce mécanisme".

Relevons tout d'abord que les récepteurs aux chémokines, "situés sur la membrane de nombreuses cellules immunitaires", jouent un rôle important dans leur activation défensive. Cependant, alors que "les chémokines sont de petites protéines qui se lient à ces récepteurs et contrôlent le mouvement et le comportement des globules blancs", leur mécanisme d’activation reste encore méconnu.

Pour sa part, le récepteur CCR5 "joue un rôle majeur dans l’inflammation et la défense immunitaire, et est depuis longtemps une cible importante des médicaments anti-VIH". Si "les recherches sur CCR5 ont débuté il y a près de 25 ans, dans le cadre de la lutte contre le SIDA", car il est "à la base du mécanisme d’invasion du VIH dans l’organisme", il apparaît aussi "très important dans de nombreux autres processus pathologiques, notamment dans les cancers et les maladies inflammatoires". De ce fait, pour "pouvoir mieux l’exploiter dans un but thérapeutique", il était essentiel de "comprendre, à un niveau atomique, comment il est activé en entrant en liaison avec des chémokines".

Comme, "jusqu’ici, l’étude de ce phénomène était freinée par la difficulté d’observer les structures en 3D des récepteurs lorsqu’ils sont liés aux molécules activatrices", l'étude ici présentée"a eu recours à des outils de cryo-microscopie électroniques qui permettent de préserver et d’observer la structure des plus petits éléments du vivant" et a utilisé "des chémokines modifiés pour se fixer aux récepteurs de manière plus stable que les chémokines naturelles", certains de ces variants sur-activant le récepteur alors que d’autres les bloquent complètement.

Concrètement, "le récepteur, intégré à la membrane cellulaire, fonctionne par un mécanisme de clé et de serrure": ainsi, "une partie spécifique de la structure des chémokines doit s’insérer dans la serrure du CCR5 pour activer un changement de la structure du récepteur qui déclenche alors l’activation et la migration des globules blancs": la capacité d’activation des chémokines étant "déterminée par certains acides aminés (les briques de construction des protéines)", si la chémokine adopte une forme droite, elle parvient à activer le récepteur, tandis que "en cas de modification de ces acides aminés", la molécule prend une forme légèrement différente "qui, même si elle permet de conserver une liaison très forte avec le récepteur, empêche son activation".

Au bout du compte, "malgré une architecture quasiment identique, d’infimes différences structurelles des chémokines déterminent leur capacité à activer ou à inhiber le récepteur". En conséquence, cette étude devrait permettre " d'améliorer les médicaments en développant de nouveaux composés capables d'influencer le système immunitaire de manière très spécifique ".

Une étude, dont les résultats intitulés "A dusty veil shading Betelgeuse during its Great Dimming  " ont été publiés dans la revue Nature, et sont disponibles en pdf, a permis de confirmer la raison pour laquelle Bételgeuse, une étoile orange brillante de la constellation d'Orion, est devenue beaucoup moins lumineuse fin 2019 et début 2020, car de nouvelles images de la surface de l'étoile, prises à l'aide du VLT de l'ESO, montrent clairement que l'étoile était partiellement cachée par un nuage de poussière, une découverte qui résout le mystère de 'l’important déclin' de Bételgeuse.

Jusqu'ici, parmi les hypothèses avancées, en plus de celle qui considérait qu'il s'agissait de la conséquence d'une éruption de poussière, figurait celle qui disait que "la baisse de luminosité de Bételgeuse pourrait annoncer sa mort imminente dans une spectaculaire explosion en supernova".

En fait, le voile de poussière qui cachait l'étoile "était le résultat d'une baisse de température de la surface de Bételgeuse". Concrètement, "la surface de Bételgeuse change régulièrement lorsque des bulles de gaz géantes se déplacent, rétrécissent et gonflent au sein de l'étoile". Ainsi, selon l'étude, "quelques temps avant cette grande diminution de luminosité, l'étoile a éjecté une grosse bulle de gaz qui s'est éloignée d'elle" et "lorsqu'une partie de la surface s'est refroidie peu après, la baisse de température a été suffisante pour que le gaz se condense en poussière solide".

Au bout du compte, cette "étude apporte la preuve que la formation de poussière peut se produire très rapidement et à proximité de la surface d'une étoile". Relevons pour finir que "la poussière expulsée des étoiles froides en fin de vie" pourrait "constituer les briques élémentaires des planètes telluriques et de la vie  ".

Une étude, dont les résultats intitulés "New scale analyses reveal centenarian African coelacanths"  ont été publiés dans la revue Current Biology, a établi que les cœlacanthes vivaient cinq fois plus longtemps que ce que l'on croyait.

Concrètement, auparavant, la détermination de leur âge s'était faite "en regardant les anneaux de croissance qui ne donnaient pas plus de 20 ans", ce qui "faisait du cœlacanthe l'un des poissons ayant le développement le plus rapide vu sa grande taille, malgré "les lenteurs de son métabolisme et de sa reproduction, caractéristiques des poissons à longue histoire de vie, comme ceux des profondeurs océaniques", ce qui était très étonnant.

Dans ce contexte, l'étude ici présentée a "profité du fait que le Muséum national d'Histoire naturelle de Paris (MNHN) ait une des plus grandes collections de cœlacanthes au monde" pour examiner en tout 27 spécimens en appliquant "de nouvelles méthodes comme la microscopie en lumière polarisée et une technologie d'interprétation des écailles permettant d'estimer la croissance corporelle des individus précisément".

Cela a permis de "déceler des cercles beaucoup plus petits et presque imperceptibles sur les écailles, qui seraient les vraies lignes de croissance, et non pas les précédentes, beaucoup plus grosses". En outre, deux embryons ont été analysés et la durée de la gestation "basée sur la taille de la progéniture à la naissance" a été calculée indiquant "qu'ils restent durant cinq ans dans le ventre de leur mère".

Au bout du compte, cette découverte a "d'importantes implications pour la conservation des cœlacanthes qui sont en danger critique d'extinction sur la liste rouge de l’UICN", du fait que les espèces à développement lent "ont besoin de davantage de temps pour se reproduire et être remplacées".