Une étude, dont les résultats intitulés «Helicobacter pylori targets mitochondrial import and components of mitochondrial DNA replication machinery through an alternative VacA-dependent and a VacA-independent mechanisms», ont été publiés dans la revue Scientific Reports, a permis d'identifier de nouvelles stratégies utilisées par la bactérie Helicobacter pylori pour infecter les cellules: bien qu'étant extracellulaire, cette bactérie cible spécifiquement les mitochondries, ce qui peut intensifier l'infection subie par l'hôte.

Rappelons tout d'abord que Helicobacter pylori «est une bactérie pathogène qui colonise l’estomac de près de la moitié de la population mondiale». Acquise pendant l’enfance, l'infection à H. pylori «perdure pendant des décennies». Helicobacter pylori, qui «est associée à plus de 80 % des cas des cancers gastriques», en est «le principal facteur de risque».

De plus, le cancer gastrique «fait régulièrement l’objet d’un mauvais pronostic car il est souvent diagnostiqué à un stade avancé» et il est ainsi la «troisième cause de décès dus au cancer»: aujourd'hui, «on estime à environ 800 000 le nombre de victimes du cancer gastrique par an dans le monde».

 
Parmi les principaux facteurs de virulence de H. pylori, «qui interagissent avec des cibles spécifiques de la cellule avec des conséquences directes sur la gravité de la maladie gastrique», la cytotoxine vacuolisante (VacA) «était, jusqu’à présent, la seule toxine connue pour agir sur les mitochondries *, provoquant ainsi le dysfonctionnement des membranes des cellules et de leurs organites, et entraînant la mort des cellules».

Dans ce contexte, l'étude ici présentée révèle «que H. pylori cible les mitochondries en utilisant au moins deux stratégies supplémentaires qui n’entraînent pas la mort des cellules, mais qui permettent le maintien d’un environnement favorable à la prolifération de la bactérie», car il apparaît que «H. pylori affecte à la fois les systèmes de transport mitochondriaux (qui permettent le transfert des protéines à l’intérieur des mitochondries) et le complexe de réplication et de maintien du génome mitochondrial».

Par ailleurs, il a été «constaté que, contrairement à ce que l’on pensait auparavant, VacA n’est pas le seul composant de H. pylori capable d’affecter les mitochondries, ce qui suggère l’existence d’autres facteurs encore inconnus produits par la bactérie». Néanmoins, «les altérations causées aux mitochondries par la bactérie H. pylori sont transitoires et disparaissent une fois l’infection enrayée»: ainsi, les mitochondries, malgré un stress remarquable, peuvent, comme les cellules, «rester fonctionnelles et subir l’infection pendant plus longtemps que prévu».

Du fait qu'il a été observé dans un modèle murin «que ce type d’altération est associé à une aggravation des lésions gastriques», ceci laisse penser que ces altérations pourraient «jouer un rôle sur la chronicité et la sévérité de l’infection par H. pylori».

En conséquence, cette étude permet d'envisager, à partir de «la compréhension de ces interactions nouvelles entre le pathogène et les cellules hôtes (via les mitochondries)», de nouvelles stratégies de lutte contre l’infection par H. pylori et les pathologies gastriques associées, le but étant «de réduire la persistance de la bactérie dans l’estomac et d’endiguer les maladies associées, notamment les cancers».

Lien externe complémentaire (source Wikipedia)

* Mitochondrie