Une étude, dont les résultats intitulés « Symmetry Processing in the Macaque Visual Cortex » ont été publiés dans la revue Cerebral Cortex, a permis de montrer que le cerveau des singes macaques traite la symétrie de façon comparable à l'Homme et que les réseaux corticaux impliqués sont très similaires chez les deux espèces. Comme elle suggère un traitement commun de la symétrie chez les primates, elle ouvre la porte à des explorations plus fines des mécanismes cellulaires impliqués chez l’animal.

Relevons tout d’abord que «  la symétrie est une caractéristique très présente du monde naturel et est perçue par de nombreuses espèces animales en particulier chez l’humain ». Dans ce dernier cas, « sa perception revêt également un rôle esthétique important comme le démontre son omniprésence dans l'art, l'artisanat et l'architecture ». De ce fait, le traitement de la symétrie représente un aspect important de la perception visuelle.

Désormais, les zones cérébrales impliquées dans cette perception sont « bien identifiées grâces à des mesures en neuroimagerie fonctionnelle », mais « les mécanismes nerveux sous-jacents restent largement méconnus car il manque encore un modèle animal pour caractériser les circuits neuronaux impliqués à l'échelle microscopique ». Dans ce contexte, l’étude ici présentée montre « que le cerveau des singes macaques traite la symétrie en utilisant un large réseau cortical et que les aires impliquées sont très similaires à celles observées chez l'Homme ».

Concrètement, des enregistrements IRMf (imagerie par résonance magnétique fonctionnelle) ont été effectués « chez des macaques rhésus entrainés à maintenir leur regard sur une cible lumineuse pendant que des stimuli visuels contenant différents niveaux de symétrie - axiale et rotationnelle -  leur étaient présentés ». Ces stimuli « ainsi que les protocoles expérimentaux étaient comparables à ceux utilisés dans des études réalisées chez l’Homme en IRMf, permettant ainsi une comparaison directe des résultats obtenus chez les deux espèces ».

Au bout du compter, « chez le macaque, des activations liées à la présence de symétries ont été observées au sein d’un vaste réseau de régions corticales situées assez bas dans la hiérarchie des voies visuelles, conformément à ce qui a été rapporté chez l'humain dans des conditions expérimentales comparables », ce qui suggère « que les réseaux corticaux qui traitent la symétrie sont similaires chez les deux espèces ».

Ces observations « permettent de légitimer le modèle primate non humain pour le traitement de la symétrie et d’envisager l’étude du codage de cette propriété au niveau cellulaire », tout en suggérant en même temps la possibilité de « l’existence d’un mécanisme sensoriel de traitement de la symétrie relativement simple qui pourrait être présent dans l’ensemble du règne animal ».

Une étude, dont les résultats intitulé « SARS-CoV-2 Alpha, Beta and Delta variants display enhanced Spike-mediated Syncytia Formation »,  ont été publiés dans la revue The EMBO Journal, a permis d’analyser les mécanismes de fusion de différents variants de SARS-CoV-2 : Alpha (initialement identifié en Grande-Bretagne), Bêta (initialement identifié en Afrique du Sud) et Delta (initialement identifié en Inde), ce  dernier étant désormais le variant prédominant au niveau mondial, et représentant 99 % des séquences virales dans de nombreux pays.

Relevons  tout d’abord que « la fusion virale est un mécanisme ayant lieu à deux moments du cycle de multiplication du virus », la première étape commençant lors de l’entrée des particules virales dans de nouvelles cellules hôtes alors que «la deuxième étape se produit lorsque la cellule infectée va produire la protéine Spike à sa surface, et fusionner avec les cellules avoisinantes, formant ainsi des cellules géantes appelées syncytia », qui « sont localisés dans les poumons des personnes présentant des formes critiques de Covid-19.

Le rôle de ces syncytia restant aujourd’hui encore peu compris, l’une des hypothèses avancée « est que ces syncytia pourraient faciliter la propagation virale ou permettre au virus d’échapper aux anticorps ». Dans ce contexte, « les principaux résultats de l’étude montrent que les variants Alpha, Bêta et Delta forment plus de syncytia en culture cellulaire que les souches plus anciennes du virus SARS-CoV-2 ». Plus précisément, «le variant Delta est celui qui possède le caractère le plus « fusogène’, ce qui pourrait expliquer pourquoi ce variant est plus transmissible que les autres ».

Les variants possédant différentes mutations sur la protéine de Spike », l’étude a analysé le rôle de chacune des mutations et montré « que ces mutations peuvent être de trois catégories :

1. Les mutations facilitant la liaison de la Spike au récepteur (attachement du virus à la cellule) ;

2. Les mutations augmentant la fusion (entrée du virus dans la cellule) ;

3. Les mutations permettant un échappement aux anticorps neutralisants ».

Au bout du compte, comme chaque variant possède « une combinaison particulière de ces mutations améliorant la propagation virale », « cette étude permet de mieux comprendre pourquoi certains variants, en particulier le variant Delta, sont plus transmissibles que la souche originale du SARS-CoV-2 ayant provoqué la pandémie ».

Une étude, dont les résultats intitulés « Nanoscale molecular architecture controls calcium diffusion and ER replenishment in dendritic spines » ont été publiés dans la revue Science Advances, a permis, « en combinant théorie, modélisation mathématique et méthodes expérimentales », de montrer « que le positionnement d'acteurs moléculaires à l'échelle nanométrique est stratégique pour le contrôle d'événements calciques qui permettent de programmer les neurones sur le long terme ».

Relevons  tout d’abord que « l’architecture des neurones et des connections synaptiques soutient des fonctions cérébrales fondamentales comme l’acquisition et la modulation de la mémoire » et que « les terminaux synaptiques sont de très petite taille à l'échelle micrométrique, fonctionnant avec une machinerie moléculaire complexe ». Dans ce contexte, l’étude ici présentée a analysé «la façon dont les acteurs moléculaires des terminaux synaptiques sont organisés pour contrôler les événements qui déterminent les changements des connections synaptiques et donc la programmation des neurones ».

Concrètement, les événements en question «sont des changements miniatures et orchestrés de la concentration du calcium grâce à un positionnement stratégique et donc dans une architecture nanométrique à l'intérieure des synapses ». Comme « le terminal post-synaptique positionné sur une épine dendritique est le siège d'événements calciques qui se produisent à des échelles de temps rapides (en millisecondes) avec des résolutions spatiales submicroniques » et comme « cette résolution spatio-temporelle n’est pas encore accessible en simple microscopie »,  une approche combinant théorie et pratique expérimentale a été utilisée «pour montrer que les transitions calciques rapides observées dans les épines peuvent s'expliquer grâce à une nouvelle théorie », appellée la statistiques des évènements extrêmes, « où les temps caractéristiques de l’activation calcique sont liés à l’arrivée des premiers ions calcium sur leurs cibles moléculaires ».

Au bout du compte, « les prédictions théoriques qui ont conduit aux vérifications par imagerie de super-résolution ont permis de trouver le positionnement à l'échelle nanométrique des pompes a calcium (SERCA) et des récepteurs (de Ryanodine) situés au-dessous des réserves de calcium présentes dans le réticulum endoplasmique (RE) ». Il apparaît que « la séparation physique de ces récepteurs avec d’autres molécules (STIM-ORAI) garantit l'absence d'ambiguïté entre le remplissage et la "vidange" du RE ».

Ainsi, cette étude révèle « l'importance des théories de physiques statistiques permettant désormais, grâce à la modélisation mathématique et aux simulations stochastiques, d'accéder à l’exploration des phénomènes biologiques à petite échelle ». La prochaine étape sera « de caractériser les conditions nanométriques liées à certaines pathologiques telles que la maladie d'Alzheimer sur la base des divergences nano- et micro-architecturales avec des synapses normales ».

Une étude, dont les résultats intitulés “Neurofibromin 1 in mushroom body neurons mediates circadian wake drive through activating cAMP–PKA signaling” ont été publiés dans la revue Nature Communications, a permis  « en utilisant l’organisme génétique modèle Drosophila melanogaster », de découvrir que le gène Nf1 est essentiel pour la régulation du cycle veille/sommeil. Comme ce gène « est par ailleurs impliqué chez l’homme dans une maladie génétique fréquente  (la neurofibromatose), qui entraine la formation de tumeurs dans le système nerveux », cette découverte « pourrait aider à expliquer certains symptômes observés chez les patient-es atteinte-es de cette maladie, notamment le trouble de leur sommeil ».

Relevons  tout d’abord que « la plupart des fonctions biologiques de l’organisme telles que le système veille/sommeil, la température corporelle, la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la production d’hormones, mais aussi les capacités cognitives, l’humeur ou la mémoire sont régulées par le rythme circadien, un cycle d’une durée de 24 heures ». Ainsi, « grâce à cette horloge interne, localisée chez l’humain au niveau de l’hypothalamus »,  l’éveil « est maximal du matin jusqu’en fin de journée »,  la température corporelle « est sensiblement plus élevée en journée » et « les contractions intestinales sont plus basses la nuit ».

Alors que «toutes les espèces animales ou végétales ont leur propre rythme circadien », l’étude ici présentée a fait appel à « la drosophile, cette petite ‘mouche du vinaigre’ que l’on trouve sur les fruits bien mûrs », car il s’agit d’un modèle de choix pour la recherche en génétique puisque « non seulement la mouche et son génome se manipulent très facilement en laboratoire, mais de très nombreux gènes sont conservés entre la mouche et les organismes supérieurs, ce qui permet souvent d’étendre le champ des découvertes de la mouche vers l’humain ».

Concrètement, au moyen  de « capteurs à infrarouge qui détectent les mouvements des mouches contenues dans des tubes, les scientifiques peuvent facilement analyser leurs cycles veille/sommeil » : ainsi, «sur une période de 24 heures, les mouches dorment environ 10 heures la nuit, puis sont actives toute la journée, à l’exception d’une sieste d’environ 4 à 5 heures ». Dans ce contexte, cette étude s’est focalisée sur des mouches « qui ont un cycle de sommeil déréglé et dont une zone particulière du cerveau, appelée corpora pedunculata (ou ‘mushroom bodies’ en anglais en raison de sa forme caractéristique), présente des lésions ».

Plus précisément, l’expression des gènes dans cette zone particulière du cerveau de drosophiles saines a été analysée et  « un gène, Nf1, dont l’expression fluctue en fonction des phases éveil/sommeil de la mouche » a été identifié. Il est apparu que «son expression augmente lorsque les mouches sont éveillées, alors qu’elle diminue pendant leur sommeil».

Pour « confirmer le lien entre ce gène et le rythme circadien, les biologistes ont observé des mouches qui expriment faiblement ce gène, quel que soit le moment de la journée » de sorte que «ces mouches sont totalement déréglées et ont des phases de sommeil beaucoup plus nombreuses».

Comme « la protéine NF1 est en amont d’une cascade de régulation qui déclenche la libération de calcium, nécessaire à l’activation des neurones dans les ‘mushroom bodies’ du cerveau», l’expression de Nf1 en journée provoque «une activité plus élevée des neurones de cette zone du cerveau le jour que la nuit, favorisant l’éveil diurne».

Du fait que «l’homologue humain de Nf1 est un gène qui empêche le développement de tumeurs du système nerveux » et que  «lorsqu’une personne est porteuse d’une mutation dans le gène Nf1, elle est atteinte de neurofibromatose, une maladie génétique fréquente qui prédispose au développement de tumeurs du système nerveux » dont l’un des symptômes est le dérèglement du sommeil,  « il sera intéressant d’explorer le rôle potentiel de Nf1 dans ce phénomène ».

Une étude, dont les résultats intitulés "Suberin plasticity to developmental and exogenous cues is regulated by a set of MYB transcription factors" ont été publiés dans la revue PNAS, a permis, grâce à l'analyse de la régulation de la subérine, une couche protectrice des racines chez l’Arabette des dames (Arabidopsis thaliana), de découvrir quatre facteurs moléculaires responsables de l’activation génétique de la subérine. Cette identification a conduit à la production de plantes aux racines continuellement recouvertes (ou au contraire totalement dépourvues) de subérine.

Relevons tout d"abord que "l’absorption par les racines des éléments nutritifs et de l’eau présents dans le sol doit être sélective, en particulier lorsque l’environnement est toxique pour la plante". Ainsi, "la subérine, présente au niveau des racines des plantes, est une substance composée de lipides qui joue le rôle de barrière protectrice contre les différents stress de l’environnement", car une étude précédente "a montré que la subérine (constituant principal du liège) peut recouvrir les parois cellulaires, ou au contraire être dégradée pour modifier la perméabilité des racines aux nutriments présents dans l’environnement" de sorte que "la couche de subérine protège ainsi la plante contre les pertes en eau, la présence d’éléments toxiques tels que le sel ou le cadmium, mais permet aussi d’optimiser l’acquisition des nutriments nécessaires à la croissance".

Dans ce contexte, l'étude ici présentée, "réalisée dans l’organisme modèle le plus utilisé par les botanistes, l’Arabette des dames", s’est focalisée sur "certains régulateurs présents dans l’endoderme, la couche de cellules qui entoure les vaisseaux transportant la sève et qui fabrique la subérine". L'étude s'est servie de l’une des caractéristiques de l’Arabette des dames "à savoir la transparence de ses racines, pour observer directement en microscopie la présence ou non de la subérine après coloration et ainsi identifier les protéines essentielles à sa production».

Au bout du compte, les quatre principales protéines responsables de la formation de la subérine ont pu être déterminées. Concrèterment, "des plantes dont les racines sont toujours recouvertes de subérine" ont été obtenus. De plus, à l’aide de la technique CRISPR/Cas9, "un quadruple mutant pour ces protéines qui est incapable de produire la subérine" a été également généré.

Ensuite, ces Arabettes modifiées ont "été cultivées dans des milieux avec différentes teneurs en sodium, un élément nutritif contenu dans le sel et nécessaire à la croissance des plantes, mais qui peut devenir toxique s’il est présent dans les sols en concentration trop élevée". Il est ainsi apparu "que les plantes dont les racines sont continuellement recouvertes de subérine absorbent moins le sodium que celles qui en sont dépourvues", tandis que "ces dernières résistent moins bien aux concentrations toxiques".

Il en résulte que "cette découverte des facteurs clés de la régulation de la formation de subérine dans les racines va permettre de disposer d’outils génétiques précieux pour étudier plus précisément son rôle dans le maintien de l’équilibre en nutriments chez les végétaux, mais aussi dans la résistance aux stress salins, à la sécheresse ou encore aux inondations". De ce fait, elle pourrait "avoir un impact considérable chez les plantes d’intérêt agronomique, en permettant à l’avenir de sélectionner des plantes qui résistent mieux aux conditions environnementales défavorables".