Une étude, dont les résultats intitulés «Encephalopathy induced by Alzheimer brain inoculation in a non-human primate» ont été publiés dans la revue Acta Neuropathologica Communications, révèle que l'inoculation de broyat de cerveaux humains Alzheimer à des primates induit des lésions typiques de la maladie, ainsi qu'un processus neurodégénératif associé à des pertes de mémoire, ce qui laisse penser que des cerveaux Alzheimer peuvent transmettre une maladie neurodégénérative.

Rappelons tout d'abord que la maladie d’Alzheimer, qui «touche directement un million de personnes en France», résulte «d’une lente dégénérescence des cellules du cerveau (neurones) qui se propage pour affecter l'ensemble du cerveau» et qui entraîne «une perte progressive de la mémoire». Les altérations en question sont «induites par deux lésions microscopiques complémentaires (l'amylose et la tauopathie)».

La question se pose alors de savoir si cette maladie, «liée au vieillissement du cerveau parfois associée à des prédispositions génétiques», est transmissible d'un individu à un autre. En fait, «chez l'homme, des travaux épidémiologiques ont déjà suggéré que l'amylose (agrégation pathologique de certaines protéines) peut être transmise dans des circonstances exceptionnelles (injections d'hormone de croissance issue de cerveaux, procédures neurochirurgicales avec greffes de tissus d'origine cérébrale)».

Cependant, cette transmission de l'amylose ne semblait pas «induire une maladie d'Alzheimer ou un processus neurodégénératif». En outre, «la transmission de la tauopathie (agrégation de la protéine tau) n'a pas non plus été clairement établie».

Dans ce contexte, l'étude ici présentée montre «que l'inoculation d’extraits de cerveaux de patients atteints de la maladie d’Alzheimer dans des cerveaux de primates (Microcèbes murins) provoque des troubles de la mémoire et une maladie du cerveau caractérisée par l'apparition des lésions microscopiques typiques de la maladie d'Alzheimer (amylose et tauopathie), une perte des neurones, une réduction de la taille du cerveau, et une altération de la capacité des neurones à communiquer entre eux». Il a été établi que «ces altérations apparaissent entre 6 mois et 1 an et demi après l'inoculation» et s'amplifient au cours du temps.

Il s'agit non seulement «de la première démonstration de l'induction de signes cliniques associés à un processus neurodégénératif par inoculation d'extraits de cerveaux humains porteurs de la maladie d’Alzheimer», mais aussi de «la première démonstration de l'induction d'une tauopathie par contamination avec un cerveau Alzheimer entre primates».

Du coup, les observations de cette étude peuvent être interprétées «dans le contexte de l' 'hypothèse prion' de la maladie d'Alzheimer», qui jusqu'à récemment était controversée pour «certaines maladies neurodégénératives (maladie d'Alzheimer, de Parkinson, ou de Huntington)». Plus précisément, «la transmission des lésions de la maladie d'Alzheimer décrite dans cette étude suggère que les protéines de ces lésions se comportent comme des prions» de maladies à prions.

Au bout du compte, cette étude ne montre pas «que la maladie d'Alzheimer est contagieuse dans des conditions normales», mais suggère «qu'il convient d'appliquer scrupuleusement les précautions particulières déjà prises lors des manœuvres neurochirurgicales pour éviter des contaminations de cerveaux à cerveaux».

Une étude, dont les résultats intitulés «New insights into Neolithic milk consumption through proteomic analysis of dental calculus» ont été publiés dans la revue Archaeological and Anthropological Sciences, a permis, grâce à des résidus d'une protéine laitière bien connue, la bêta-lacté-globuline (BLG), de faire la toute première découverte directe de la consommation de lait par l'être humain chez sept de nos ancêtres («lesquels étaient apparement fermiers et britanniques»).

Rappelons tout d'abord qu'en Grande-Bretagne, la période du Néolithique durant laquelle «on assiste à l'avènement des fermes et des animaux domestiques», s'étend «approximativement de 4.000 à 2.400 avant J.-C».

Dans ce contexte, l'étude ici présentée révèle, grâce à des avancées en protéomique, que les sept fossiles analysés appartenant à cette période, qui «proviennent de trois sites différents en Angleterre», portent tous «des traces de consommation de produits laitiers»: en effet, «en analysant de plus près le tartre dentaire, le biofilm bactérien de la plaque dentaire, de certains fossiles, il est possible d'avoir un aperçu du microbiome oral et des indications sur les régimes alimentaires».

Cette découverte est surprenante car de récentes études génétiques indiquent «qu'à cette époque, la grande majorité des individus ne possédaient plus assez de lactase à l'âge adulte pour digérer les produits laitiers». En fait, «c'est toujours le cas aujourd'hui avec de fortes disparités selon les régions (dans les pays nordiques, pratiquement tous les individus ont la lactase qui persiste, contrairement aux pays asiatiques où très peu de personnes témoignent de cette persistance)».

Une hypothèse est avancée pour expliquer cela: «Parce que boire plus que de très petites quantités de lait aurait rendu les gens de cette période vraiment très malades, ces premiers agriculteurs ont peut-être transformé le lait, peut-être en aliments comme le fromage, afin de réduire sa teneur en lactose».

En tout cas, «les archéologues ont désormais à leur disposition un nouvel indice à chercher dans les fossiles de nos ancêtres afin de les recouper avec les contextes environnementaux de l'époque et voir si tout cela concorde».

Une étude, dont les résultats intitulés «A kinome-wide shRNA screen uncovers vaccinia-related kinase 3 (VRK3) as an essential gene for diffuse intrinsic pontine glioma survival» ont été publiés dans la revue Oncogene, a permis de découvrir un nouveau talon d’Achille dans une forme très grave de cancer du cerveau de l’enfant: il s'agit de VRK3 (pour Vaccinia Related Kinase-3), une protéine vitale pour la survie des cellules du gliome infiltrant du tronc cérébral (DIPG) qui a été identifiée grâce à une nouvelle méthode visant à rechercher des vulnérabilités dans les cellules tumorales prélevées chez les patients à l’aide d’une biopsie au diagnostic.

Relevons tout d'abord que «les gliomes infiltrants du tronc cérébral sont des cancers du cerveau au pronostic très sombre qui touchent les enfants entre 5 et 10 ans». En fait, «ce sont des tumeurs rares mais gravissimes à évolution rapide et rarement opérables pour lesquelles la médecine est encore impuissante».

L'étude ici présentée découle de la mise au point d'une «méthodologie originale afin de rechercher de manière agnostique et exhaustive quelles protéines kinases sont vitales pour les cellules de DIPG en les inhibant une à une grâce à des virus» du fait que «les protéines kinases sont impliquées dans la prolifération cellulaire» et que «des thérapies ciblées inhibitrices sont déjà disponibles sur le marché pour certaines d’entre elles (ex : crizotinib, dabrafenib...)».

La méthodologie utilisée ici «est la technique de l’extinction de l’expression des gènes» qui consiste à modifier «l’expression du génome afin d’empêcher les cellules malades de produire une protéine à la fois». Pour cela, «de petits ARN en forme de tête d’épingle dits ARN interférants» ont été «introduits dans les cellules de DIPG grâce à des lentivirus inactivés (virus de la famille HIV dans lesquels les facteurs de virulence sont supprimés tout en conservant les capacités d’infection)».

Concrètement, «ces ARN interférants possèdent une séquence qui va se fixer sur l’ARN messager qui code pour la protéine étudiée», de sorte que «le complexe ainsi formé bloque la traduction de l’ARN messager en protéine et est détruit par la machinerie cellulaire». Ainsi, la protéine correspondante n’est pas produite (conséquence de la «modification de l’expression des gènes»).

Les cellules malades de DIPG ayant «été obtenues à partir de biopsies de tumeurs cérébrales au moment du diagnostic de patients inclus dans les essais BIOMEDE notamment», il a été «recherché, une par une, quelles protéines kinases, parmi les 770 connues à ce jour, étaient vitales pour les cellules de DIPG».

Pour cela, ont été cultivées «des cellules de DIPG dont l’expression des gènes était modifiée par les ARN interférants» qui ont été ensuite analysées. Comme «la mort des cellules signifie que la protéine kinase qui n’a pas pu être produite joue un rôle majeur dans la croissance et la survie de la cellule cancéreuse et représente donc une vulnérabilité pour le DIPG», cela a permis d'identifier la protéine kinase VRK3.

Il est alors apparu «que la protéine VRK3 qui était vitale pour les cellules malades ne l’était pas autant pour les cellules normales». En conséquence, «même s’il n’existe pas encore à ce jour d’inhibiteur de cette protéine, l’espoir d’une nouvelle opportunité thérapeutique est réel grâce à la découverte de cette vulnérabilité des DIPG».

Un article, intitulé «Another Interstellar Visitor Is Headed Our Way» et publié dans la revue Sky & Telescope, rapporte la découverte le 30 août dernier à l'observatoire astrophysique de Crimée par Gennady Borisov, un astronome amateur qui fabrique lui-même ses télescopes avec lesquels il chasse les comètes, d'un objet, C/2019 Q4 (Borisov) (*) qui serait, après 'Oumuamua, le deuxième objet potentiellement interstellaire découvert navigant dans le Système solaire.

Cet objet potentiellement interstellaire «se trouvait alors à quelque trois unités astronomiques de notre Soleil» et «contrairement à son illustre prédécesseur, il a été découvert avant même son passage à son périhélie». Comme, «selon les premières estimations, C/2019 Q4 (Borisov) (provisoirement nommé 'bg00234' au moment de sa première observation) devrait passer au plus près du Soleil le 10 décembre prochain», il va y avoir du temps pour «préciser sa nature et son origine».

Pour l'instant, «les images montrent un objet de type cométaire, avec une coma discrète, mais bien dessinée et un soupçon de queue». Surtout, l'excentricité de C/2019 Q4 (Borisov), «estimée à 3,2», confère «à l'objet une orbite hyperbolique signe que cette comète n'est pas liée à notre Soleil»: en fait, elle «pourrait venir de la direction du plan galactique situé dans Cassiopée». En outre, la réflectivité de sa surface indique que C/2019 Q4 (Borisov) «serait un objet relativement grand» de l'ordre «de 10 km ou plus».

Lien externe complémentaire (source Exoplanetcatalogue)

(*)  2I/Borisov [C/2019 Q4 (Borisov)]

Une étude, dont les résultats intitulés «Cryodrakon boreas, gen. et sp. nov., a Late Cretaceous Canadian azhdarchid pterosaur» ont été publiés dans la revue Journal of Vertebrate Paleontology, a permis d'identifier une nouvelle espèce de ptérosaure: les restes de ce gigantesque reptile volant, qui vivait à l'ère du Crétacé, indiquent qu'un adulte avait une envergure de dix mètres et pesait 250 kilos.

Dénommé Cryodrakon boreas, ce ptérosaure, «vieux d'environ 77 millions d'années», est «l'un des deux plus gros animaux volants ayant existé, rivalisant par sa taille avec un autre ptérosaure connu, le Quetzalcoatlus (10,5 mètres)». En fait, «les fossiles avaient été découverts il y a déjà 30 ans dans la province canadienne de l'Alberta, mais les paléontologues les avaient alors associés au Quetzalcoatlus, découvert au Texas».

C'est «en les étudiant de plus près», qu'il est apparu que «ces fossiles provenaient finalement d'une espèce différente». De plus, «en comparant le squelette d'un jeune animal à l'os de cou géant, intact, d'un autre spécimen, les paléontologues ont déduit que le Cryodrakon boreas pouvait atteindre 10 mètres à sa taille adulte».

Relevons qu'il «existe à ce jour plus de 100 espèces connues de ptérosaures, répartis en Amérique, en Asie et en Europe». Cette nouvelle espèce apporte de nouveaux renseignements sur «la diversité des ptérosaures en Amérique du Nord» et sur leur évolution. En tout cas, «comme les autres reptiles volants du Crétacé, le Cryodrakon boreas était carnivore» se nourrissant «probablement de lézards, de petits mammifères et même de bébés dinosaures».