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    Une étude, dont les résultats intitulés "Large-scale whole-genome resequencing unravels the domestication history of Cannabis sativa" ont été publiés dans la revue Science Advances, a permis de découvrir, en se basant sur l'analyse de génomes de plants provenant du monde entier, que le cannabis a été cultivé par l'homme pour la première fois il y a environ 12.000 ans en Chine.

     

    Concrètement, les chercheurs ont "compilé 110 génomes entiers couvrant tout le spectre du cannabis, allant des plantes sauvages, aux cultivars (variété d'une espèce végétale obtenue artificiellement pour être cultivée) historiques, jusqu'aux hybrides modernes utilisées pour le chanvre et la drogue".

     

    L'étude a ainsi déterminé "l'époque et l'origine de la domestication, les schémas de divergence post-domestication et la diversité génétique actuelle": en effet, la datation génomique suggère que les premiers ancêtres domestiqués des types de chanvre et de drogue ont divergé du cannabis basal» il y a environ 12.000 ans, «ce qui indique que l'espèce avait déjà été domestiquée au début du néolithique».

     

    En outre, "contrairement à une opinion largement acceptée, qui associe le cannabis à un centre de domestication des cultures en Asie centrale", ces résultats "sont cohérents avec une origine unique de domestication du cannabis sativa en Asie de l'Est, en accord avec les premières preuves archéologiques".

     

    Comme "le cannabis est utilisé depuis des millénaires pour les textiles, de même que pour ses propriétés médicinales et psychotropes", l'évolution du génome du cannabis "suggère que la plante a été cultivée à des fins multiples pendant plusieurs millénaires".

     

    Les variétés actuelles de chanvre et de drogue, pour leur part, "proviendraient de cultures sélectives initiées il y a environ 4000 ans, optimisées pour la production de fibres ou de cannabinoïdes" de sorte que "la sélection a donné naissance à des plantes de chanvre hautes, non ramifiées, avec plus de fibres dans la tige principale, et à des plantes de marijuana courtes, bien ramifiées, avec plus de fleurs, maximisant la production de résine".

     

     


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  • Une  étude, dont les résultats intitulés "Transgenerational inheritance of centromere identity requires the CENP-A N-terminal tail in the C. elegans maternal germ line" ont été publiés  dans la revue PLOS Biology, a permis, en se focalisant sur l’emplacement des centromères (des sites spécifiques au niveau des chromosomes, essentiels à la division cellulaire), de découvrir que chez le petit ver Caenorhabiditis elegans, la transmission de l’emplacement correct de ces centromères chez les descendants n’est pas médiée par les gènes, mais par un mécanisme de mémoire épigénétique.

     

    Relevons tout d'abord que les centromères sont des structures particulières au niveau des chromosomes qui "servent de points d’ancrage à la machinerie responsable de la distribution correcte des chromosomes entre les cellules filles : un défaut dans cette répartition et les cellules filles meurent ou deviennent cancéreuses". L'analyse de ces processus "est grandement facilité chez C. elegans, puisque ce petit ver est transparent et permet d’observer en direct les divisions cellulaires et le destin des chromosomes d’une génération à l’autre".

     

    Pour sa part, cette étude s'est intéressée à une protéine qui définit l’emplacement du centromère au niveau du chromosome. Il est apparu que la protéine en question "se localise sur le chromosome pour définir le centromère grâce à une région particulière qui lui sert de guide". Ensuite, un mutant "dont l’ADN est dépourvu du morceau codant pour cette région ‘guide’ de la protéine" a été créé.

     

    Alors que "la prédiction était que ce mutant ne serait pas viable, puisque la position du centromère ne pourrait pas être définie en l’absence de ce guide de la protéine", il a été "constaté que même en l’absence de cette région ‘guide’, la protéine tronquée se positionne et fonctionne correctement" de sorte que les vers sont parfaitement viables.

     

    Ainsi, "il s’avère qu’une fois que les sites centromériques sont correctement définis chez la mère, cette information est transmise à la génération suivante grâce aux cellules qui ‘se souviennent’ de l’emplacement correct de ces sites, même en l’absence de la partie du gène qui code la région ‘guide’ de la protéine".

     

    Cependant, "la descendance du ver mutant est incapable d’assurer les divisions cellulaires et ne survit pas",car "les vers issus du mutant n’ont pas hérité de leur mère des informations concernant la position correcte des sites centromériques". Au bout du compte, cette mémoire épigénétique particulière ne dure "que le temps d’une génération et n’est pas transmise aux suivantes".

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés "Interplay between the cell envelope and mobile genetic elements shapes gene flow in populations of the nosocomial pathogen Klebsiella pneumoniae" ont été publiés dans la revue PLOS BIOLOGY, a permis, en combinant génomique comparative et transferts génétiques in vitro, de révéler que l’interaction entre la capsule bactérienne et les éléments génétiques mobiles module l’acquisition de nouveaux gènes par les bactéries, dont les gènes de résistance aux antibiotiques.

     

    Relevons tout d'abord que les éléments génétiques mobiles ("tels que les virus bactériens, ou bactériophages, et les plasmides conjugatifs"), qui "sont à l'origine de transferts de gènes entre bactéries, et conduisent à l’acquisition de facteurs de virulence et de résistance aux antibiotiques à travers le monde", interagissent physiquement avec l’enveloppe bactérienne.

     

    D'autre part, "chez les pathogènes nosocomiaux multi-résistants comme Klebsiella pneumoniae, l’enveloppe est protégée par la capsule, une épaisse structure composée de sucres", dont la composition chimique "diffère selon les gènes constituant le "locus capsulaire", ce qui donne lieu à de nombreux sérotypes capsulaires". Cependant, "si la capsule semble de prime abord constituer une barrière physique à l’entrée des éléments mobiles", en réalité, , elle évolue "rapidement par transfert horizontal de gènes, grâce à l’acquisition d’éléments mobiles".

     

    Afin de comprendre cette apparente contradiction, l'étude ici présentée a analysé en premier lieu "le flux des gènes transférés chez K. pneumoniae" en reconstruisant "l’histoire des acquisitions et pertes de gènes parmi quatre mille génomes de Klebsiella". Il est ainsi apparu "que les bactériophages, qui peuvent contenir et transférer des gènes de leur précédent hôte, sont majoritairement spécifiques d'un sérotype capsulaire, ce qui favorise les échanges génétiques au sein d’un même groupe de bactéries".

     

    Néanmoins, "des formes résistantes à l'infection phagique, non-capsulées, émergent rapidement lorsque la prédation par les bactériophages est forte", une résistance par inactivation de la capsule qui "bloque aussi l’acquisition de nouveaux gènes par le biais des bactériophages".

     

    L’analyse détaillée, en second lieu, "des génomes des bactéries non-capsulées suggère que l’absence de la capsule augmente le taux d’acquisition de nouveaux gènes par un autre mécanisme de transfert de gènes : la conjugaison". Un test expérimental "a confirmé que la diminution du taux d’acquisition de nouveaux gènes par les bactériophages peut être largement compensée par l’acquisition accrue par conjugaison".

     

    Autrement dit, "même si ces souches non-capsulées sont typiquement moins virulentes, les plasmides conjugatifs sont les principaux vecteurs de gènes de résistance aux antibiotiques à travers le monde". De ce fait, "l’inactivation de la capsule protège des virus et peu rendre moins virulent, mais facilite l’acquisition de gènes de résistance aux antibiotiques par d'autres voies" et "sur le long terme, les bactéries peuvent réacquérir la capsule et redevenir virulentes en restant résistantes aux antibiotiques".

     

    Au bout du compte, cette étude propose "un nouveau modèle d’évolution dans lequel les cycles de perte/réacquisition de la capsule permettent aux bactéries d’échantillonner différentes sources de gènes dans leur communauté" de sorte qu'il "existerait un compromis entre l'évolution de la virulence chez les formes capsulées, et de la multi-résistance chez les bactéries non-capsulées".

     

    En conséquence, "certaines alternatives aux antibiotiques, comme l’utilisation de bactériophages ou des vaccins ciblant uniquement la capsule, pourraient sélectionner des bactéries non-capsulées certes moins virulentes, mais plus à même d’acquérir de nouvelles résistances aux antibiotiques puis une capsule fonctionnelle d’un nouveau sérotype".

     

     


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  • Une étude, dont les résultats intitulés "Terrestrial planet compositions controlled by accretion disk magnetic field" ont été publiés dans la revue Progress in Earth and Planetary Science, suggère que le champ magnétique du Soleil serait responsable du fait que Mercure, la planète la plus proche du Soleil, a un gros cœur riche en fer disproportionné par rapport à la taille de son manteau.

     

    Relevons tout d'abord que Mercure  "n'a été approchée que par deux missions spatiales": en l'occurrence "Mariner 10 (Nasa), qui l'a survolée à trois reprises en 1974 et 1975, et Messenger (Nasa), qui s'est placée en orbite autour de Mercure en 2011". Elles ont fait apparaître "entre autres, que la masse du noyau de fer de Mercure était disproportionnée par rapport à celle de son manteau" puisque ce noyau " représente trois quarts de sa masse". Comme son rayon mesure plus de 2.000 kilomètres "alors que son manteau ne dépasse pas les 400 kilomètres", Mercure est "la planète la plus dense de notre Système solaire".

     

    Pour expliquer cette étrangeté, l'hypothèse d'une collision aux conséquences dramatiques a été avancée: autrement dit, "une planète plus grosse en aurait été victime" de sorte qu'en "perdant une grande partie de son enveloppe dans le cataclysme" elle s'est transformée en la Mercure que nous connaissons.

     

      Pour sa part, l'étude ici présentée propose une autre explication: "la densité, la masse et la teneur en fer du noyau d'une planète rocheuse seraient influencées par sa distance au Soleil et à son champ magnétique", autrement dit "la distribution des matières premières dans le Système solaire en formation était contrôlée par le champ magnétique du Soleil ». Concrètement, "

    Concrètement, "dans le nuage tourbillonnant de poussière et de gaz qui entourait le Soleil à ce moment-là, les grains de fer ont été attirés par le champ magnétique de notre étoile" de sorte que les planètes qui ont commencé à se former à proximité ont incorporé plus de fer dans leur noyau".

     

    Ce modèle "correspond tout à fait à ce que les astronomes savent des planètes de notre Système solaire. Cependant, "pour le confirmer vraiment, il faudrait que les chercheurs trouvent au moins un autre système planétaire semblable au nôtre" avec des planètes telluriques "réparties sur de grandes distances par rapport à leur étoile hôte", car "si la densité des planètes diminue en s'éloignant de l'étoile, cela pourrait montrer que le champ magnétique influence effectivement la formation planétaire".

     

     


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    Une étude, dont les résultats intitulés " Astrocytes close the mouse critical period for visual plasticity " sont publiés dans la revue Science, a permis de révéler le rôle crucial des astrocytes dans la fermeture de la période de plasticité cérébrale qui suit la naissance. A plus long terme, elle conduit à envisager de nouvelles stratégies pour réintroduire la plasticité cérébrale chez l’adulte, et ainsi favoriser la rééducation après des lésions cérébrales ou des troubles neuro-développementaux.

     

    Relevons tout d'abord que les astrocytes, qui sont des cellules du cerveau longtemps considérées comme de simples cellules de soutien des neurones", apparaissent, depuis quelques années, particulièrement importantes pour le fonctionnement du cerveau. Ainsi, "des études p ionnières des années 1980 ont montré que greffer des astrocytes immatures dans le cerveau d’animaux adultes permettait d’induire à nouveau une période de grande plasticité". Cette étude s’est inspirée de ce procédé pour révéler le processus cellulaire, jusqu’ici inconnu, à l'origine de la fermeture de la période de plasticité.

     

     A travers des expériences menées en s’intéressant au cortex visuel de la souris, elle montre "que la présence des astrocytes immatures est la clé pour la plasticité cérébrale". Ensuite, les astrocytes orchestrent plus tard dans le développement "la maturation d’interneurones pendant la période de plasticité, ce qui aboutit in fine à sa fermeture", un processus de maturation, qui "a lieu via un mécanisme inédit impliquant l’action de la Connexine 30, une protéine que les chercheurs ont retrouvée en forte concentration dans les astrocytes matures durant la période de fermeture".
     
    Afin de savoir si le fait de greffer des astrocytes à des souris adultes pourrait permettre de réintroduire une plasticité cérébrale, "des astrocytes immatures issues du cortex visuel de jeunes souris (qui avaient entre 1 et 3 jours) ont été mis en culture, puis greffé dans le cortex visuel primaire de souris adultes: "il s’agissait alors d’évaluer l’activité du cortex visuel après quatre jours d'’occlusion monoculaire, une technique classique pour évaluer la plasticité cérébrale.
     
    Il est alors apparu que "la souris greffée avec des astrocytes immatures présentait un haut niveau de plasticité, contrairement à la souris non greffée".
     

     

     


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