Une étude, dont les résultats intitulés «Endogenous glucocorticoids control host resistance to viral infection through the tissue-specific regulation of PD-1 expression on NK cells» ont été publiés dans la revue Nature Immunology, a permis d'observer des mécanismes de coopération entre le système nerveux et le système immunitaire dans la réponse aux agressions pathogènes, révélant ainsi l'implication du cerveau dans la régulation de la réaction inflammatoire induite par le système immunitaire lors d'une infection.

Rappelons tout d'abord que «lors d’une infection par des virus ou d'autres organismes pathogènes, le système immunitaire s'active pour éliminer l'agent infectieux». Dans ce cadre, les cellules immunitaires libèrent «des molécules inflammatoires appelées cytokines, responsables du processus d’inflammation nécessaire pour lutter contre la dissémination des pathogènes dans le corps». Cependant, il arrive «que la réaction inflammatoire s’avère excessive et toxique pour l'organisme», allant jusqu'à «provoquer des lésions au niveau des organes infectés qui, lorsqu’elles sont trop importantes, peuvent mener au décès».

Déjà, de précédentes études avaient «montré qu’en cas d’infection, le cerveau était mobilisé pour réguler la réaction inflammatoire», car «lorsqu’il détecte les cytokines produites par les cellules immunitaires, le cerveau induit la sécrétion dans le sang d'hormones connues pour être des régulateurs négatifs de l’inflammation: les glucocorticoïdes». Néanmoins, le mode d'action précis de ces hormones, dont les propriétés «sont largement utilisées en médecine dans de nombreuses conditions pathologiques», restait encore mal connu.

Dans ce contexte, l'étude ici présentée a analysé le «mode d’action des glucocorticoïdes produits suite à l'activation du cerveau dans le contrôle de l’intensité de la réaction inflammatoire causée par l’infection virale chez la souris». Il est ainsi apparu «que les glucocorticoïdes régulent l’activité d’une population de cellules immunitaires, productrices de cytokines inflammatoires et ayant des activités antivirales et antitumorales majeures: les cellules Natural Killer (ou NK)».

Plus précisément, «ces cellules NK possèdent un récepteur qui est activé par les glucocorticoïdes produits après l'infection», entraînant «l’expression à la surface des cellules NK d’une molécule appelée PD-1». Cette molécule «suscite beaucoup d'intérêt dans le milieu médical et est ciblée dans de nombreux traitements anti-cancéreux car elle possède une action inhibitrice sur l'activité des cellules immunitaires qui l'expriment». Concrètement, il a été constaté «que les souris mutantes n’exprimant pas le récepteur aux glucocorticoïdes dans leurs cellules NK, étaient plus susceptibles de développer une réaction grave d’hyper-inflammation et de succomber lors d’une infection».

Au bout du compte, cette étude, qui montre «que l’expression du récepteur aux glucocorticoïdes par les cellules NK est nécessaire pour réguler l’intensité de l‘inflammation afin que la réponse contre le virus ne devienne pas toxique pour l’organisme», prouve également «que cette régulation est régie grâce l'effet inhibiteur de la molécule PD-1 qui, dans le contexte infectieux, limite la production de cytokines inflammatoires par les cellules NK».

Comme cette découverte indique «que cette régulation empêche le système immunitaire de s’emballer et de détruire les tissus sains, tout en maintenant pleinement ses propriétés antivirales nécessaires à l'élimination efficace du virus», elle «pourrait permettre de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques qui cibleraient cette voie de régulation».