Une étude, dont les résultats intitulés «Inhibition of neuronal FLT3 receptor tyrosine kinase alleviates peripheral neuropathic pain in mice» ont été publiés dans la revue Nature Communications, a permis, après avoir mis en évidence le mécanisme responsable de l'installation et du maintien de la douleur neuropathique, d'élaborer un prototype de traitement innovant qui montre, sur des modèles animaux, un effet thérapeutique immédiat et durable sur les symptômes douloureux.

Rappelons tout d'abord que «la douleur neuropathique est une maladie chronique qui affecte 7 à 10 % de la population française» («environ 4 millions de personnes en France»). Cette maladie invalidante a «un coût social très élevé» et «les traitements actuels, essentiellement constitués de médicaments repositionnés, comme les antidépresseurs et les antiépileptiques, sont peu efficaces : moins de 50 % des patients obtiennent une réduction significative de leurs douleurs». En outre, ces traitements «peuvent générer des effets secondaires importants».

Dans ce contexte, l'étude ici présentée a, en premier lieu, mis en lumière «un rôle inattendu dans la douleur chronique d'une molécule particulière, appelée FLT3, connue pour son rôle dans différentes fonctions sanguines et produite par les cellules souches hématopoïétiques à l'origine de toutes les cellules sanguines».

Alors que «la douleur neuropathique est le résultat d'une lésion des nerfs périphériques provoquée par des pathologies comme le diabète, le cancer ou le zona ou bien causée par un traumatisme accidentel ou par une intervention chirurgicale», cette étude montre «que les cellules immunitaires sanguines qui envahissent le nerf au site de la lésion synthétisent et libèrent une autre molécule, appelée FL, qui s'accroche et active FLT3, ce qui déclenche dans le système sensoriel une réaction en chaîne qui est à l'origine de la douleur».

Il est alors apparu «que FLT3 induit et maintient la douleur en agissant très en amont sur d'autres constituants du système sensoriel, connus pour rendre permanente la douleur : c'est le phénomène de 'chronicisation'». De plus, à la suite de la découverte du rôle de FLT3, il a été possible, en passant au crible informatiquement «trois millions de configurations possibles», de créer «une molécule anti-FLT3 (BDT001) ciblant le site d'accrochage de FL».

Cette molécule, qui «bloque la liaison entre FL et FLT3, empêchant ainsi la chaîne d'événements conduisant à la douleur chronique», a été «administrée à des modèles animaux»: au bout du compte, «BDT001 a réduit, en trois heures, les symptômes douloureux neuropathiques typiques comme l'hyperalgie, une sensation douloureuse accrue, ou l'allodynie, une réaction douloureuse à des stimuli normalement non douloureux, avec un effet qui persiste 48 heures après une seule administration ».

En conséquence, le développement de cette découverte pourrait aboutir à «la toute première thérapie spécifique des douleurs neuropathiques et, à terme, soulager de nombreuses personnes».