Une étude, dont les résultats ont été publiés dans la revue Nature Neuroscience, relie, par le biais du gène Park15, la mort progressive des neurones du cerveau dans la maladie de Parkinson, lorsque ce gène est muté, et un mauvais recyclage des mitochondries dans les cellules.

Le gène Park15 code pour la protéine Fbxo7, qui interagit directement avec la parkine pour assurer la mitophagie et maintenir un équilibre de mitochondries actives dans la cellule. Lorsque les cellules produisent moins de Fbxo7, elles «ne sont pas capables de transporter suffisamment de parkine dans les mitochondries et ne réalisent pas une mitophagie efficace». C'est sur la mouche, prise comme modèle de cette dysfonction, que cela a été montré: en effet, il est apparu qu'en augmentant artificiellement la synthèse de Fbxo7 chez la mouche, l’import de parkine a pu être rétabli et la dégradation correcte des mitochondries imparfaites effectuée.

Cette découverte permet d'envisager de soigner la maladie de Parkinson en développant des thérapies qui ciblent les mitochondries.