Une étude, dont les résultats intitulés «Role of the BAHD1 Chromatin-Repressive Complex in Placental Development and Regulation of Steroid Metabolism» ont été publiés dans la revue PLOS Genetics, a permis de découvrir qu'une protéine (BAHD1) participe aux mécanismes de régulation du taux de cholestérol et de la prise de poids, en contrôlant l'expression de certains gènes par des phénomènes épigénétiques.

Indiquons tout d'abord que «chez l’homme et les autres vertébrés, BAHD1 est une protéine contribuant à rendre certains gènes peu actifs, voire totalement inactifs, en compactant certaines régions des chromosomes.

Comme le rôle physiologique de cette protéine était jusqu'ici inconnu, dans le cadre de l'étude ici présentée, des souris qui ne possèdent plus le gène BAHD1 ont été produites. Il est ainsi apparu qu'à leur naissance, ces souris sont petites, mais qu'au cours de leur croissance, elles «rattrapent la taille de leurs congénères chez lesquels la protéine s’exprime» tout en restant plus maigres.

Les analyses ont alors montré «que les adultes sans BAHD1 avaient un taux de cholestérol sanguin, une glycémie et une masse graisseuse plus faibles que chez les souris témoins». En outre, l'ablation du gène BAHD1 provoque également «un mauvais fonctionnement du placenta et une réduction du poids des fœtus».

En recherchant «les gènes dérégulés chez la souris par l’inactivation de BAHD1, ou in vitro par la surexpression de BAHD1 dans des cellules humaines», il a été observé «que, dans ces deux modèles, BAHD1 modifie l’expression de plusieurs gènes importants dans le contrôle du métabolisme du cholestérol, des hormones stéroïdiennes, des lipides et des sucres».

Enfin, les analyses ont mis en évidence «que BAHD1 agit avec d’autres protéines, comme des enzymes appelées histones déacétylases et méthyltransférases, pour déclencher des changements dits épigénétiques»: par exemple, «BAHD1 régule l’expression d’un gène codant pour un récepteur aux œstrogènes (des hormones sexuelles qui influencent le poids) en agissant sur la méthylation de l’ADN et des histones dans la région de ce gène».

Du fait que cette étude montre «que ces mécanismes épigénétiques agissent comme une commande du stockage ou de la consommation d'énergie dans l'organisme, à différentes phases de la vie», ils «pourraient, par des approches ciblées sur BAHD1, ses partenaires ou ses gènes cibles dans certains tissus, ouvrir la voie à de nouvelles thérapies contre l’obésité, le diabète et les maladies cardiovasculaires».